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颈椎病的病理基础 1.原发病变；即椎间盘退变、突出、脱出等。 休 闲 居 编 辑 (1)髓核和纤维环失去水份；随着年龄的增长，颈椎间盘的老化始于髓核和纤维环的失水。髓核的粘液基质和纤维组织网逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替，成为纤维软骨，失去其轴承和液压作用，加重纤维环的负担。纤维环失水后，弹性纤维变粗，发生透明变性，失去弹性，失去维持髓核于椎间盘中央的约束功能。 (2)纤维环的辗磨损伤扣椎间盘的膨出、突出、脱出：由于髓核的含水量较纤维环多。髓核的失水也多，故头与颈的重量和活动逐渐由纤维环承担、由于颈的活动，纤维环受到辗磨的损伤而破裂，由小的裂隙而成大的裂隙，椎间盘随之而膨出、突出或脱出。由于椎体后方有坚韧的后纵韧带，正中有～裂缝，故一般在较弱的后纵韧带外侧处突出，少数在后侧正中突出。这两处的突出最引人注意。因有神经根和脊髓被压症状，而其他如前方、侧方、上下方向的突出并无重要结构被压，其症状不如后外侧和后侧正中方向突出严重。椎间盘突出局部发生3种炎症。①创伤性炎症；②由破裂组织中释放的组织胺所引起的化学性炎症；③由突出的髓核组织引起的自身免疫反应。因此，破裂口可发生严重水肿，将突出物排出，但当水肿消退后，突出物有时可回纳入椎间盘。 (3)全盘变性：椎间盘突出最初为一个方向的突出，但促进了椎间盘的更严重的变性，最后成为全盘变性，向四周膨出、突出。退变的椎间盘将更失去弹性和稳定性，甚至上下软骨板可互相直接磨擦，发生更大损伤。从X线摄片上可看到椎间隙狭窄和某些继发性病变。 2.继发病变： (1)骨赘形成：这是最常见的X线征象，发生在椎体上下缘和关节边缘，状如赌气儿童的嘴唇，故也称唇样变、骨质增生、骨刺、骨赘等，是骨关节炎的特殊表现。以椎体与椎间盘为例，它们是间接连结型关节。在椎体上，不论前后左右都有外骨膜紧贴于椎体表面，止于椎体上下缘，其外层与前、后、旁纵韧带相连，但在椎间盘表层并无外骨膜，一似间接连结型的关节囊。椎间盘变性后，椎间盘失去高度，椎间隙变窄，又失去稳定病段的作用，难于控制病段的反常活动。因此，变性的椎间盘在压力下向四周挤出，将附着在椎体边缘上的外骨膜掀起，在骨膜下形成唇样骨质增生。脊柱病段的反常活动，加重骨膜掀起，形成更严重的骨质增生。对间接连结型关节，即关节突关节和钩椎关节，由于椎间盘失去高度，关节突关节可以上下错位，而使关节囊扭曲，发生骨关节炎。钩椎关节也因受压而损伤。此二关节也同样发生骨赘。骨赘并不疼痛，疼痛和其他症状是由：①压迫附近神经血管；②椎间盘和韧带的破坏和扭曲；和③反射性的肌痉挛等引起。颈椎间盘突出的方向以后外侧最为多见，而这一方向是椎管的最窄之处一侧隐窝至椎间孔的一段，前有钩椎关节、椎间盘和椎体边缘，后有关节突关节，如有椎间盘突出和骨赘，神经根将在此骨道内受压，而引起症状。又如椎间隙的后侧骨赘，可形成横的硬栓，压迫脊髓引起脊髓症状。又如颈椎前侧骨赘可压迫食管，两侧骨赘可压迫椎动脉等。 (2)关节错位和韧带的松弛与扭曲：每一颈椎节段成一5点闭合系统，因此椎间盘变性所引起的椎间隙狭窄，将使其他4点(两侧钩椎和关节突关节)发生上下重叠错位、关节囊扭曲和骨赘等病理变化。椎间盘的纤维环、后纵韧带和关节囊等均有窦椎神经的供应，因此这些病变虽不直接引起疼痛，但可发生远处的感应痛。 (3)韧带的松弛、肥厚、钙化和骨化：椎间隙的狭窄，使维持该节段稳定的前、后纵韧带，黄韧带和棘间与棘上韧带松弛。该节段脊柱失去稳定后，反常活动刺激了这些韧带。为了代偿，它们肥厚、钙化和骨化。在空间有限的椎管内，黄韧带的松弛，在颈椎过伸中，可发生皱折而压迫颈髓；黄韧带的肥厚和后纵韧带的骨化也将压迫颈髓。 (4)粘连；椎间盘后侧正中突出，可与颈髓的硬脊膜粘连；颈椎间盘后外侧突出可与神经根或根袖粘连，使脊髓和神经根纤维化，症状长期延续，久治难愈。 (5)肌痉挛；神经和神经根的刺激可引起反射性肌痉挛。一些凝肩病例并非由肩袖或肩关节的疾患引起，而是下颈段颈椎病的反射性肌痉挛所致。一些“落枕”现象常是上颈段颈椎病的反射性肌痉挛引起。反射性肌痉挛是机体的一种自卫性反应。 (6)感应痛：是脊神经某一分支受到刺激后，在同一神经的其他分支支配的部位所感到的疼痛，但部位模糊，无压痛和神经体征，但可有肌痉挛。 各种不同类型的颈椎病：大多由颈椎病的继发病变所引起。 椎间盘的后外侧突出加上钩椎关节和关节突关节的骨赘等引起根性颈椎病； 后纵韧带的骨化等继发病理骨折，使椎管狭窄，压迫颈髓(脊髓型颈椎病)； 颈椎的不稳和椎体后外侧边缘的骨赘，可刺激或压迫椎动脉(椎动脉型颈椎病)，或刺激颈交感神经链；椎体前方的骨赘可刺激或压迫食管等等。 |
