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镰状细胞性贫血有性别差异 美国最近的一项研究发现，一氧化氮（ＮＯ，一种有助于血管舒张的物质）在遗传性镰状细胞性贫血的女性比男性高２倍，这可能有助于解释生存率的性别差异。该结果在线发表在１２月２４日出版的Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ上。 美国国立卫生研究院（ＮＩＨ）临床中心急诊科Ｇｌａｄｗｉｎ与国立心肺血液研究所的Ｃａｎｎｏｎ医师共同进行了这项研究。Ｇｌａｄｗｉｎ说，像冠脉疾病一样，镰状细胞性贫血似乎也与动脉炎症有关。也许是由于畸形的红细胞阻塞了血管而引起炎症，二者的相关性使他们要研究ＮＯ分子的作用。休 闲 居编 辑 机体产生ＮＯ并用它来舒张血管，致使血流能顺利通过血管。当机体试图修复血管损伤的区域时（如在急性心梗血流中断后或镰状细胞危象时），ＮＯ防止在修复过程中炎性白细胞黏附在血管内膜上；ＮＯ还可通过防止血流中血小板的聚集而减少血栓形成；最后ＮＯ还可清除超氧化物，后者产生具有强破坏性的粒子——自由基，自由基可损伤血管。 该项研究纳入２１例镰状细胞性贫血的非洲裔美国人（男性１１例，女性１０例），年龄１８～５５岁和１８例无镰状细胞性贫血的非洲裔美国人（对照组）。在给予一系列影响血管舒张和血流的药物前后，测定受试者的前臂血流。 研究显示出另人吃惊的结果，男性在ＮＯ的生成方面有问题，并且ＮＯ的破坏增加。当给男性一种含有ＮＯ的物质时，他们的血流增加８６％，而女性的血流增加１７１％。这也许有助于解释以往研究的结果，以往的研究发现，镰状细胞性贫血的男性青春期后发生镰状细胞危象多于女性，并且男性死亡年龄中位数为４２岁，相比之下女性为４８岁。 有关镰状细胞性贫血成人的研究一直很少，镰状细胞性贫血通常被认为是一种儿童致命性疾病，直到给儿童接种疫苗和在婴儿期常规青霉素治疗，才使得镰状细胞性贫血的患儿生存期延长至成年。镰状细胞性贫血病人的一个最大的迷，就是每个病人的基因突变大部分相同，但一些病人病情极其严重，导致早年死亡；而另一些病人则几乎没有任何并发症或疼痛。 在最近２０年来，心血管专家发现，雌激素增加ＮＯ的生成（妇女在青春期开始后雌激素水平升高）。还有一些因素可破坏ＮＯ，如当红细胞破坏时释放出的游离血红蛋白。雌激素水平低可导致疾病加重，红细胞破坏增多，游离血红蛋白破坏亦增多ＮＯ。 在镰状细胞危象时，这一破坏性因子可能起重要作用。他推测，镰状细胞性贫血的女性，由于雌激素的作用，ＮＯ增加，因此对病情有利。 |