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哮喘的发病机理与治疗 近几年来，哮喘的发病机理和治疗方面有较大的更新，传统观念认为哮喘是因气道平滑肌痉挛引起的气道阻塞性疾病，治疗以支气管扩张剂为主。近年来研究已证明哮喘是一种慢性气道炎症，即使轻度哮喘气道亦有炎症表现上皮损伤，以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润。微血管扩张，通透性增高和渗出物增多。哮喘的特征为可逆性阻塞和气道反应性增高（AHR）。气道阻塞由炎症引起的管壁增厚和平滑肌收缩两种因素造成，前者尤为关键，目前认为AHR是气道炎症引起上皮损伤的后果。 基于哮喘发病机理的研究进展，目前治疗的重心已由缓解气道平滑肌痉挛转向预防和治疗气道炎症，糖皮质激素是目前临床治疗哮喘最有效的抗炎药物。糖皮质激素的靶细胞为白细胞，粘液细胞和血管内皮细胞，能降低循环中的嗜碱细胞，嗜酸细胞和T淋巴细胞的数量，调节炎性介质和细胞因子的释放，抑制嗜酸细胞的增殖，趋化与活化，诱导产生内源性磷脂酶A2 （PLA2 ）抑制物免疫调整蛋白liPocortin的合成、阻止血管内皮活化因子的生成与释放，减少支气管粘液腺分泌和降低微血管的通透性。皮质激素还能增加B。受体的数量和亲合力，增强β2 受体的反应性。哮喘的又一抗炎药物色甘酸二钠，对抗原引起的早期反应有保护作用，能降低哮喘患者气道和分泌物中的嗜酸细胞数，抑制肥大细胞活化和释放细胞因子，但对T淋巴细胞并无影响。环孢霉素、竹桃霉素和氨甲喋呤，用于重症皮质激素抵抗性哮喘的治疗可能有效，其机制和免疫调节药物的抗炎作用相似。确切疗效尚待观察。β2 受体激动剂能缓解支气管平滑肌痉挛，抑制肥大细胞活化和脱颗粒，但不能抑制嗜酸细胞的作用，也不能减轻气道炎症和上皮损伤。近年研究认为，吸入抗原后支气管收缩和中性消解物质，如前列腺素和肝素的释放，是一种赖于肥大细胞的保护性反应。β2激动剂稳定肥大细胞而损害此种保护作用，致使更多的过敏原进入气管，加重气道损害。因此，β2激动剂只能必要时用于减轻急性症状，不宜长期规律使用。 休 闲 居 编 辑 |