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2型糖尿病并发症发生机制又添新假说 美国加利福尼亚大学旧金山分校Evans等最近提出了糖尿病晚期并发症以及胰岛素抵抗和分泌减少发生机制的一个新假说。(Endocr Rev 2002，23：599) 发生在1型和2型糖尿病病人的神经、血管内皮和肾脏的晚期并发症，都是血糖和其他代谢产物(包括游离脂肪酸)长期升高造成的。该假说的核心内容是，高血糖和游离脂肪酸诱导核因子-κB、p38 MAPK和氨基末端Jun激酶活化，并激活应激活化蛋白激酶应激途径，加上晚期糖基化终产物/终产物受体、蛋白激酶C和山梨醇应激途径的激活，在1型和2型糖尿病晚期并发症以及2型糖尿病的胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少发病机制中起关键作用。有关抗氧化剂(例如Vit E)、α硫辛酸和N-乙酰半胱氨酸的研究可能会为这类疾病的治疗带来一些新方法。休 闲 居 编 辑 |
