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缺血刺激通过核因子-κB依赖性机制诱导肾小管细胞凋亡. 7月4日 缺血/再灌注损伤是肾小管细胞死亡和急性肾功能衰竭相对常见的原因。而核因子（NF）-κB参与肾脏缺血/再灌注损伤的病理生理学过程，但抑制NF-κB对缺血诱导肾小管细胞死亡的作用尚不清楚。 为此，美国马里兰州约翰斯·霍普金斯大学泌尿科的Meldrum KK及其同事在缺乏或存在10 microM. 二硫代氨基甲酸吡咯烷（NF-κB抑制剂）的情况下对肾小管细胞（LLC-PK1）进行缺血刺激。他们检测了NF-κB的激活以及二硫代氨基甲酸吡咯烷对NF-κB激活的作用和缺血诱导的细胞凋亡。休 闲 居 编 辑 他们发现，缺血刺激可诱导NF-κB激活和肾小管细胞凋亡（与对照组相比分别为62±5.2和0.4±0.3凋亡核/高倍视野, p<0.05）。与此相反，试验前加用二硫代氨基甲酸吡咯烷可有效抑制NF-κB的激活并防止缺血诱导的凋亡（平均14±6凋亡核/高倍视野）。 Meldrum等总结认为，缺血刺激可诱导肾小管细胞内NF-κB的核内转位和激活。此外，NF-κB还可介导缺血诱导的肾小管细胞凋亡。进一步阐明NF-κB在炎症损伤中的复杂作用有利于发展靶向治疗策略以减轻缺血性肾脏损伤。 |