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糖尿病肾病中糖基化高级终产物的积聚. 澳大利亚墨尔本大学医学系的Forbes JM及其同事研究了ACE抑制剂对糖基化高级终产物（AGEs）形成及氧化应激的作用。 研究人员将链脲霉素诱导的糖尿病动物模型随机分为非处理组、ACE抑制剂雷米普利（3 mg/l）组和AGE形成抑制剂氨基胍（1 g/l）组，并观察12周。对照组也同时观察。肾脏内AGE积聚应用免疫组织化学方法测定。休 闲 居 编 辑 他们发现，在糖尿病动物模型中，肾脏内AGE积聚、血清和肾组织荧光均显著增加。雷米普利和氨基胍均可减轻其表达，且程度相似。蛋白质氧化的指标——硝基酪氨酸的变化与AGE相似。 在糖尿病中，AGE受体、膜结合NADPH氧化酶亚单位gp91phox的基因表达以及核转录因子－κB增高，但均不受各种治疗的影响。在研究期间，两种AGE受体AGE R2和AGE R3保持不变。 Forbes等总结认为：该研究结果显示，在实验性糖尿病肾病中肾素-血管紧张素系统和AGE积聚之间存在一定关系，其中可能通过氧化应激途径。 |