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射频消融术对心脏自主神经的急性期损伤 急性期损伤 资料和方法 选择接受射频消融术(radiofrequency catheter ablation,RFCA)治疗的阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)患者60例。男性34例,女性26例,平均年龄(41.8±15.6)岁。其中房室折返性心动过速30例(左侧旁路23例,右侧旁路7例),房室结折返性心动过速30例。患者均经常规化验、心脏X线胸片、经胸或经食管超声心电图检查,除外糖尿病及器质性心脏疾病(仅1例为房间隔缺损),均未用β受体阻滞剂等抗心律失常药物,PSVT发作时用三磷酸腺苷静脉推注转复。 方法:RFCA仪器为RA8-RFCA治疗仪、Hitachi公司生产的Cardiolab多道电生理记录仪和国产CF-4型多功能心脏电生理程控刺激仪。超氧化物歧化酶测定方法为术前1 d和术后1～3 d内空腹各抽静脉血3 ml,采用西安262工厂γ计数仪和天津经济技术开发中心生产的超氧化物歧化酶试剂盒进行化学比色法测定。分析采用美国产动态心电图3.1记录盒和HP-43405A分析仪,于术前及术后1～3 d内连续记录24 h心电图,自动进行心率变异性分析。频域指标:极低频功率密度(very low frequency power density,VLF)0.003～0.040;低频功率密度(low frequency power density,LF)0.040～0.150;高频功率密度(high frequency power density,HF)0.150～0.400;VLF/HF及LF/HF。时域指标:24 h平均RR间期;长程(24 h)RR间期均值标准差(24 hours standard deviation of NN interval,SDNN);5 min RR间期均值标准差(5 minutes standard deviation of NN interval,SDANN);连续RR间期均方根(root mean standard deviation of successive,rMSSD);相邻RR间期差值>50 ms的百分率(percentage NN interval deviation greater than 50 ms,PNN50)。休 闲居 编 辑 统计学处理:数据采用均值±标准差表示,RFCA术前、术后各指标比较有无差异性时采用配对t检验。 结果 60例RFCA术后超氧化物歧化酶(861.48±338.60) μg/L较术前(307.39±166.53) μg/L 显著增高(P<0.01);房室结折返性心动过速组和房室折返性心动过速组术后超氧化物歧化酶(825.62±340.19) μg/L和(898.34±227.17) μg/L较术前(251.24±134.06) μg/L和(363.54±208.60) μg/L均明显增高(P<0.01),但两组超氧化物歧化酶增高幅度差异无显著性(P>0.05)。房室折返性心动过速组术后LF和HF值(209.33±160.41)次/min和(105.52±37.24)次/min较术前(346.58±110.63)次/min和(169.47±99.70)次/min明显降低(P均<0.05);术后RR间期(681.52±55.76) ms、rMSSD(20.67±9.86) ms和PNN50(5.00±2.79)%较术前(751.06±67.91) ms、(27.13±11.53) ms和(6.17±4.08)%明显降低(P均<0.05);VLF/HF(13.06±2.94)明显高于术前(7.57±2.08),P<0.01;但术后 VLF、LF/HF、SDNN值与术前比较差异不明显(P均>0.05)。房室结折返性心动过速组术后VLF、LF和HF值(1435.76±766.19)次/min、(210.45±184.26)次/min和(90.88±51.77)次/min 较术前(1622.62±874.50)次/min、(547.66±256.17)次/min 和(204.55±123.68)次/min 明显降低(P 分别<0.05,<0.01,<0.01);术后RR间期、rMSSD和PNN50(745.46±60.42) ms、(20.63±11.05) ms和(4.90±3.17)%较术前(867.14±77.56) ms、(29.11±14.16) ms和(6.77±5.63)%明显降低(P 分别<0.01,<0.05);VLF/HF(15.27±4.12)明显高于术前(7.95±1.63),P<0.01;但术后LF/HF、SDNN、SDANN值与术前比较差异不明显(P均>0.05)。超氧化物歧化酶变化程度与心率变异的相关性:术后超氧化物歧化酶较术前增高≥800 μg/L者27例,<800 μg/L者33例,两组病例的心率变异性指标术前、术后变化值无统计学意义(P均>0.05),超氧化物歧化酶变化程度与心率变异无相关性。 讨论 RFCA是一种有创性治疗手段[1],它所引起的心脏创伤为氧自由基的形成创造了适宜条件。超氧化物歧化酶是一种自由基清除剂,使超氧化物发生一系列歧化反应而最终失能,借以维持体内自由基的平衡,释放出大量超氧化物歧化酶,以对抗氧自由基的损伤作用。RFCA术后超氧化物歧化酶的升高程度可作为评价消融术对心脏急性期损伤严重程度的指标之一。心率变异性分析是目前用以定量测定心脏自主神经活性的无创性方法。一般认为,VLF是反映交感神经活性的指标,LF受交感和迷走神经共同支配,HF与迷走神经的活性有关。PNN50和rMSSD也主要反映迷走神经活性。关于RFCA对心脏自主神经的损伤和消融术后不明原因窦性心动过速的发生机制等方面,不少学者进行了相关研究。Madrid等[2]认为RFCA术后发生窦性心动过速的机制可能是由于自主神经对心脏的支配发生变化,即RFCA对房室结区的损伤引起了迷走神经纤维的损害,从而导致迷走神经对窦房结的支配减弱。Pappone[3]等报道了房室结折返性心动过速患者RFCA术后HF降低,反映了迷走神经活性的减弱。本文结果发现RFCA术后心率变异性的各项指标均有不同程度降低,且以RR间期、rMSSD、PNN50、LF和HF降低明显,房室结折返性心动过速组VLF也明显降低,提示RFCA术后心脏交感神经和迷走神经活性均有不同程度的损伤。HF变化较VLF明显,说明迷走神经的损伤相对较重。房室结折返性心动过速组患者RFCA术后对心脏交感神经和迷走神经活性的损伤较房室折返性心动过速组严重,这与两者的消融部位不同有关。超氧化物歧化酶变化与心率变异无相关性,更进一步证实RFCA术后心率变异性降低主要是由于射频电流损伤心脏迷走神经活性所致。虽然RFCA对心肌本身的急性期损伤是存在的,但不是引起心率变异性变化的主要原因。 郭航远(310016 杭州,浙江大学附属邵逸夫医院心内科) 鲁端(310016 杭州,浙江大学附属邵逸夫医院心内科) 王建安(310016 杭州,浙江大学附属邵逸夫医院心内科) 何红(310016 杭州,浙江大学附属邵逸夫医院心内科) 张湘兰(310016 杭州,浙江大学附属邵逸夫医院心内科) 周斌全(310016 杭州,浙江大学附属邵逸夫医院心内科) 蒋晨阳(310016 杭州,浙江大学附属邵逸夫医院心内科) 参考文献 1，Skeberis V,Simonis F,Tsakonas K,et al.Inappropriate sinus tachycardia following radiofrequency ablation of AV nodal tachycardia:incidence and clinical significance.Pacing Clin Electrophysiol,1994,17∶924-927. 2，Madrid AH,Mestre JL,Moro C,et al.Heart rate variability and inappropriate sinus tachycardia after catheter ablation of supraventricular tachycardia.Eur Heart J,1995,16∶1637-1640. 3，Pappone C,Stabile G,Oreto G,et al.Inappropriate sinus tachycardia after radiofrequency ablation of para-Hisian accessory pathways.J Cardiovasc Electrophysiol,1997,8∶1357-1365. |