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美发现肺炎链球菌对大环内酯类的耐药机制 （路透社医学新闻）美研究人员发现，在1994年到1999年间，对大环内酯类耐药的肺炎球菌增加了三倍。即将发表在11月出版的感染性疾病杂志（The Journal of Infectious Diseases）上的一项研究表明，产生耐药的原因在于存在一个大环内酯流出基因-mefE。 Emory大学医学院的David S. Stephens博士及其同事称，目前一些新的大环内酯类药物，如阿齐红霉素和克拉(红)霉素，已经用于上呼吸道感染的治疗。90年代发表的4个研究表明，（在实验室中）被分离的肺炎链球菌对青霉素不完全敏感的比例自1979年到1987年的0.02%增加到30 %以上。休 闲居 编 辑 为了确定肺炎链球菌对大环内酯类耐药的机制，研究人员在亚特兰大对4148个肺炎球菌的分离株进行了长达6年的血清定型和药敏试验。他们指出“大环内酯耐药菌株的比例从1994年的16%增加到1999年的32%。” 研究人员发现，99%的大环内酯耐药菌株存在mefE或核糖体甲基化酶基因ermAM。在6年的监测中，ermAM血清型在细菌分离株出现率比较稳定，而mefE的出现率从1994年的9%增加到1999年的26%。到1999年，红霉素对93%带有mefE基因菌株的最大抑制浓度增大到8mcg/ml。 Stephens博士指出，目前尚未发现关于大环内酯类药物临床治疗无效的报道，但根据此研究的发现，该药出现耐药的机会在迅速增加。同时他们指出，对阿齐红霉素和克拉(红)霉素耐药的菌株可能对红霉素存在交叉耐药现象。 在红霉素耐药病例中，52%出现在5岁以下的儿童中，17%出现在65岁以上的成人中，因此研究人员强调，在儿童中应重视肺炎球菌疫苗的重要性。 |