用药不慎可导致血液病
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发布时间:2006-01-03 04:06:00
“是药三分毒”。这主要是指药物在治疗疾病的同时对人体正常的组织及器官
产生一些毒副作用。相比较而言,人体内的血液成份及造血器官对各种药物的作用
较为敏感,所以导致了临床上常常能够见到各种药物性血液病的发生。那么,究竟休 闲居 编 辑
药物性血液病与哪些药物关系密切?下面,就简单介绍有关的一些知识。
再生障碍性贫血:氯霉素是导致此病的代表药物。主要由于两个原因造成。一
是因为大剂量给药引起,这种病是可逆转的,一旦停药或经适当治疗,血细胞很快
恢复正常,死亡率低;另一种则是人体的特异反应,与剂量无关,虽然发生率低,
但死亡率高。除了氯霉素,还有数十种药物可以导致再障,其中主要有巯嘌呤、苯
丙氨基氮芥、长春新碱、白消安、医用砷剂、秋水仙碱、卡比马唑、氯磺丙脲、三
甲双酮等。
粒细胞减少症:药物主要通过以下两个途径引起此病。 一是直接导致粒细
胞的核碎裂、溶解,从而造成造血干细胞的损伤。氮芥类药物、巯嘌呤、阿糖胞苷
、大剂量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比马唑、磺胺类
药物等均可引起。二是与机体的免疫反应有关。典型药物是氨基比林,此外左旋咪
唑、半合成青霉素也可引起。有报道说老年人使用氨苄青霉素后导致粒细胞缺乏症
而继发感染造成死亡。
血小板减少症:抗肿瘤药物、磺胺类药物、链霉素、异烟肼、雌激素、苯妥英
钠、甲基多巴、氢氯噻嗪、乙酰水杨酸、利福平、保泰松、肝素、奎尼丁等都可引
起。常常发生于用药后几小时或几天内,绝经后的女性发生率较高。致病机制主要
是通过抑制骨髓和巨核细胞的功能,直接破坏血小板和诱导机体变态反应起作用。
溶血性贫血 其一为葡萄糖--6--磷酸脱氢酶缺陷所致的溶血性贫血:能够诱
发此病的药物较多。例如:抗疟药伯氨喹啉、扑疟喹啉、奎宁、氯奎、阿的平;抗
菌药有磺胺类药物、氯霉素及呋喃类;解热镇痛药有乙酰水杨酸、非那西丁、乙酰
苯胺、安替比林、氨基比林;其它药物如维生素K、丙磺舒、肼苯哒嗪、奎尼丁、
美蓝、甲苯等。其中伯氨喹啉导致溶血的作用最强。除此之外,有些缺陷患者食用
蚕豆后也可发生溶血。
其二为免疫性溶血性贫血:又可分为三型。 自身免疫型:又称甲基多巴型
,溶血发病可在服药3个月至4年后,代表药物有:a--甲基多巴、左旋多巴、苯妥
英钠、非那西丁、氯丙嗪、吲哚美辛等; 青霉素型:青霉素G、氨苄青霉素、
羧苄青霉素、链霉素及头孢菌素类药物等均可引起; 奎宁型:也称为“无辜旁观
型”。由于少量药物即可导致大量红细胞的破坏,所以此型溶血的发生较突然,病
情进展快而且严重,出现肾功能衰竭者常可见到。奎宁、奎尼丁、保泰松、磺胺二
甲嘧啶、异烟肼、对氨水杨酸、氯磺丙脲等药物可以导致此型溶血。巨幼红细胞性
贫血:新霉素、对氨水杨酸可导致维生素B12缺乏;苯妥英钠、甲氨蝶呤、乙氨嘧
啶、甲基苄氨嘧啶(TMP)及氨苯蝶啶等可引起叶酸缺乏;巯嘌呤、5--氟尿密啶、阿
糖胞苷等能够干扰核酸的合成,这些药物都可导致巨幼红细胞性贫血。 药物不
仅能够治病,也可以导致血液病的发生。了解以上知识,我们就能够做到扬长避短
,使药物发挥其有益的作用。
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