左下肺内侧段肺不张原因
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发布时间:2004-09-11 08:32:01
>>>>>>>>提问ct提示无占位性病变,纤支镜也未发现异常,左侧胸痛
休 闲 居 编 辑
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默克诊疗手册
第六章
肺部疾病
第七十一节
肺不张
主题
肺不张
肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态.
肺不张可能为急性或慢性,在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气,感染,支气管扩张,组织破坏和纤维化.
病因学
成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞,常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓,肿瘤,肉芽肿或异物.肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲,或由于肿大的淋巴结,肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管,或液体和气体(如胸腔积液和气胸)等外源性压迫肺组织而引起.表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物,覆盖于肺泡表面,具有降低表面张力,维持肺泡稳定的作用.产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤,血浆蛋白渗出,炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白(见于透明膜形成过程中)等均可影响表面活性物质的产生和作用.上述因素在氧中毒,肺水肿,成人和新生儿呼吸窘迫综合征(参见第67节和第260节),肺栓塞(参见第72节),全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生.
急性大面积肺不张常为手术后并发症,发生于上腹部手术,肺切除,体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关).大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入,敷料包扎过紧,腹胀以及身体不活动,使胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生.中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张.糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素,可能与气道分泌物粘稠增加,导致粘液嵌塞有关.
中叶综合征系一种慢性肺不张类型,往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起.可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全,但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现;肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释.支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张,并因分泌物引流不畅,最终导致慢性肺部炎症.
病理生理学
支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷.早期阶段,血液灌流经过无气的肺组织,结果造成动脉低氧血症.毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿;肺泡腔内充满分泌物和细胞,使不张的肺不能完全萎陷.虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小,但在大面积肺不张时,还有横膈抬高,胸壁扁平,心脏和纵隔移向患侧.
多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急.当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时,这种刺激则来自化学感受器;当肺内气体减少,肺顺应性降低(僵硬),呼吸功增加时,刺激则来自肺和呼吸肌感受器.在肺不张发生的最初24小时或以后,PaO2 可有所改善,可能因为不张部位血流减少.由于其余正常肺实质换气增加,因此PaCO2 往往正常或有所降低.
如果支气管阻塞得以缓解,气体重新进入病变部位,并发的感染消散,肺组织最终可恢复正常.恢复时间则取决于感染程度.如果阻塞持续且存在感染,则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张.
即使没有气道阻塞,但肺泡表面张力改变,肺泡容积缩小,以及气道-胸腔压力关系的改变,均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张,造成轻至重度气体交换障碍.加速性肺不张发生于军事飞行员,因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭,肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张.
症状和体征
症状和体征取决于支气管阻塞发生的速度,病变肺组织的范围以及是否存在感染.迅速发生阻塞的大面积肺不张,尤其伴有感染者,可引起患侧胸痛,突发呼吸困难和发绀,血压下降,心动过速,体温升高,有时出现休克.胸部检查示病变部位叩诊呈浊音至实音,呼吸音减弱或消失.病变部位胸廓活动减弱或消失,气管和心脏移向患侧.缓慢发展的肺不张可能无症状或仅引起轻微肺部症状.
中叶综合征亦常无症状,虽然由于右下叶或中叶支气管刺激可引起剧烈刺激性干咳.常可发生急性肺炎且消散延迟和不完全.胸部体检示右中叶叩诊浊音,呼吸音降低或消失,体检也可正常.
弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难,浅速呼吸,动脉低氧血症,肺顺应性降低,常是氧中毒,成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现.胸部听诊可正常,或闻及捻发音,干啰音或哮鸣音.其他表现取决于急性肺损伤的原因;血液动力学,代谢紊乱和脏器衰竭的严重度.
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