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吃饭的时候会突然想吐 我以前也能吃饭的，就这半年来老是吃不下饭，一点食欲都没有，我就是一天不吃饭也没感觉有多饿，就吃也只能吃一点点，零食也不喜欢吃，感觉什么都没胃口，还有吃饭的时候每次吃着吃着就突然有马上想吐的感觉，我去医院检查过了全都正常。请大家帮我下我要怎么办才能多吃点，还没有想吐的感觉，我现在真的很郁闷，因为我已经很瘦了。谢谢。 休闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 你好:有可能是神经性厌食症 神经性厌食症 神经性厌食是一种自己有意造成和维持的，以节食造成食欲减退，体重减轻，甚至厌食为特征的进食障碍，常引起营养不良，代谢和内分泌障碍及躯体功能紊乱。神经厌食症最基本的症状是厌食，食欲极度缺乏，身体消瘦。这种症状的产生主要与心理因素有关，并不是消化系统器质性疾病引起的。此病的发病年龄为10—30岁，多数为15～23岁。女性患者高于男性约为10—20倍。神经性厌食症的发病率因为社会风气和生活方式变化而出现大幅增减。急性精神创伤或心情持续抑郁，都可能在一定条件下导致此病。 近一段时期来，上海市因盲目减肥，过度节食而导致的少女神经性厌食症患者正逐渐增多。市少儿心理卫生中心的数据也显示该病发病率比去年同期增加了3倍。 其主要临床表现为：开始时具有因怕肥胖而有意节食的心理和行为，继而出现没有限度地限制饮食，体重下降迅速，消瘦的象恶病质仍不肯增加食量，甚至无限制地瘦到脱形及致死的程度仍觉太胖。拒绝维持体重在其年龄和身高相当的最低限度，以致有些患者骨瘦如柴无力起床，有的人就活活饿死，有的利用运动、呕吐、导泻等手段减轻体重，有时出现暴食、食后剧吐，体重减轻25%以上。常因低血糖出现恶心、头晕、乏力，有时晕厥。出现皮肤干燥、苍白、弹性差、皮下脂肪菲薄，因低蛋白血症出现皮肤水肿等极度营养不良表现。伴有严重的内分泌功能紊乱，女性闭经，男性性欲减退或阳痿。如果发生在青春期前，青春期发育放慢，甚至停滞，乳房发育不良、男性第二性征不发育，生殖器呈幼稚状态。该类患者常有情绪不稳、焦虑、失眠、强迫观念，有的还会引发继发性抑郁病态心理，严重者可有自杀观念及行为。不容忽视的是，许多少女对神经性厌食症普遍缺乏认识，盲目追求瘦身而刻意节食的少女已不同程度地患上神经性厌食症以及营养不良性肌肉萎缩。 诊断神经厌食症的标准：(1)比同年龄与同身高的标准体重低于15％以上，比自己原来体重减轻25％；(2)追求苗条，有意控制饮食，情愿挨饿；(3)女性停经达3个月以上；(4)心跳缓慢，呕吐等；(5)无其他躯体疾病或精神分裂症等疾病；(6)发病年龄为10～30岁。 对神经性厌食的治疗主要有以下几个方面： (1)心理治疗：首先要取得患者的合作，了解其发病诱因，给予认知治疗，行为治疗，家庭治疗. (2)躯体支持治疗：针对进食量少的特点，供给高热量饮食，伴有呕吐或拒食者给予静脉输液或高静脉营养治疗。补足多种维生素，内分泌发生改变者可给予激素治疗。 (3)促进食欲：在医师观察下，餐前半小时肌注胰岛素2～6单位，直至体重恢复。 (4)精神药物治疗：抗抑郁药，抗精神病药锂盐，抗癫痫药，抗焦虑药物均可用于此病的治疗。常用的有舒必利200～400mg/日，赛庚啶12～32mg/日，阿米替林150mg/日，对伴贪食诱吐者效果较好。 (5)观念改变。现在流行苗条，以瘦为美，是一种风潮。而对胖瘦、结实纤细的认同与否，是随着舆论导向而变化的。以胖为美，以结实为美在历史上、或现在的某些国家和地区都广为存在。我认为，少女正处身体发育时期，切勿盲目减肥过度节食。无论潮流风向，健康总是美，而结实丰满一些更利于增强抵抗力和生育能力，也更性感，日后更能享受美妙的性生活。 某初一少女，偶然听到同学说她胖后，便每天仅吃少量零食和水果，吃饭时不是推说已吃过了就是吃后再悄悄抠出吐掉。三个月下来，体重从95斤降至60斤，并出现食欲消失，情绪明显抑郁，但该少女还始终并不认为自己瘦，仍坚持控制体重，其母发现后带她前往医院求治，经诊断为神经性厌食症。还有一位女学生，体重100余斤，自觉过胖，便盲目节食减肥，几乎达到了不吃食物的程度。不到二个月，体重锐减至65斤，但伴随而来的还有营养不良性水肿和神经厌食症。这已经是明显的矫枉过正。真正想要健康的身体，不要从节食入手，而是应该加强锻炼，改掉吃零食不停的坏习惯，同时调整膳食结构，低糖低脂高蛋白，多吃蔬菜水果。歌星卡蓬特就是因为节食患神经性厌食而去世的，这对世界文艺界是重大的损失，您也想步她后尘吗？ 神经性厌食症多见于青春期女孩和年轻妇女。特点是厌食，显著体重减轻和闭经。 神经性厌食症的病因 病因尚不明确。有关的因素，可分为以下几个方面。 1. 社会心理因素 青春期，女孩伴随第二性征发育而来的是日益丰腴的体形。对此，容易产生恐惧不安，羞怯感，有使自己的体形保持或恢复到发育前“苗条”的愿望。青春期是神经性厌食症发病率最高的时期。 社会观念左右着胖瘦美丑的标准。在文明和发达的社会中，有一种以瘦为美的认识误区。这就是为什么20多年来社会文明及生活水平不断提高，而以消瘦为特征的神经性厌食症患病率却呈明显的逐步上升趋势，尤其在某些职业中，如芭蕾舞演员、时装模特中，该症的患病率是普通人群（同龄）的3—4倍。 另外，神经性厌食症多来自于社会地位偏高或经济较富裕的家庭；城市人群的患病率高于农村人群；在城市中，私立学校的女生患病率高于普通学校。 2. 个体的易感素质 这类患者常常争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表扬、自我中心、神经质；而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感，对家庭过分依赖，内向，害羞等。 有研究发现，本病的发生可能与某些遗传素质有一定的关系。 3. 下丘脑的功能异常 神经性厌食症患者存在明显的下丘脑功能异常的表现，如月经紊乱或闭经；血液中甲状腺素水平低；食欲及进食量的异常，情绪低或烦躁等。 神经性厌食症的临床表现 发病一般多隐袭，逐渐厌食而体重减轻，丧失原体重的1/4－1/2或更多，同时出现闭经。呈不同程度的消瘦，严重者皮包骨。但体力仍充沛，闭经而阴毛不脱，是本症的特点，可用以与全垂体功能减退症（Simmond病）相区别，但到后来可有乏力、易倦和忧郁感。患者开始不一定有厌食，而只是制造种种理由拒食。有些患者虽觉食欲好，但吃了几口就觉得胃部饱胀不适而中止进食，或者见到食物就不想吃。如强迫进食，常诱发恶心呕吐；一些患者甚至千方百计以诱导一吐为快。除厌食外，患者还可有其他神经官能症的症状，如癔症球，上腹饱胀不适，不能解释的疲劳，对性欲不感兴趣和失眠等。 神经性厌食症的诊断 患者需要到胃肠专科门诊进行全面检查。如胃肠道的各项检查阴性，有严重精神创伤的病史和表现，消瘦而体力尚可，又无全面的内分泌腺功能减退时，可作出神经性厌食症的诊断。 神经性厌食症的治疗 1. 补充营养，纠正营养不良 严重的营养不良患者可有生命危险。神经性厌食症病人在严重营养不良状态下，死亡率可高达10％。因而必须紧急抢救治疗。如果患者拒绝治疗，应采用劝说及强迫方式使其住院，以挽救病人的生命。 这时的治疗为纠正水电解质的平衡，补充血钾、钠、氯，并进行监测。血浆蛋白低下时，静脉补充水解蛋白、鲜血浆等。贫血应补充铁，服叶酸，补足维生素等。 由于患者长期不进食，胃肠功能极度衰弱，因此进食应从软食、少量多餐开始逐渐增加，不能急于求成；适当给予助消化药：胃酶合剂，多酶片，乳酶生等，或针炙治疗，也可用小量胰岛素促进食欲及消化功能恢复。病人的体重增加1—1．5kg／周为宜。 2. 心理治疗 心理治疗要找有经验的专科心理医生。 心理治疗包括疏导病人的心理压力，对环境、对自己有客观认识，找到适应社会的角度及处理和应付各种生活事件的能力。另外，对健康体魄的概念，标准体重的意义，对自己的身体状况有客观的估价。了解食物、营养学方面的知识。对于家庭关系紧张的患者，必要时可请家人做家庭心理治疗。 行为矫正是心理治疗的另一类型，主要是促进病人体重恢复，可采用限制病人的活动范围及活动量，随着体重的增加，逐步奖励性地给予活动自由，这种方式一般要在医院中当病人体重极低时采用。 3. 精神科药物治疗 临床中经常使用的为抗抑郁药。病因学中认为该病可能与抑郁症有关，因此采用氯丙咪酸、阿密替林、多虑平等。安定类药物也是常用来调整病人焦虑情绪的药物。这两类药物对改善病人的抑郁焦点情绪有肯定的作用。最早用于治疗厌食症的药物是冬眠灵（氯丙嗪）、奋乃静等药，使用小剂量，以治疗病人极度怕胖、不能客观评价自己的体形（体相障碍）等，在治疗中也收到一定效果。神经性厌食症的预后研究提示，在发病约5年后，70一75％的病人恢复；而病程长于5年者预后不佳；病程4—8年的病人死亡率达5—8％，这包括由于营养不良衰竭、感染造成死亡，也包括自杀。 神经性厌食症的病因是什么？ 2001年3月20日14:14:6 北大精神卫生研究所 本病的病因至今不明确。大多数的专家认为，该病的发生是多种因素作用的结果。可能某个因素过于强烈而引起发病，也可能是几个因素相互作用下起病。有关的因素，可分为以下几个方面。 （1）社会心理因素 l）对青春期性发育的恐惧：13岁以后，正是性的生理及性的心理发展最快的阶段。对于性心理发育尚不成熟的女孩，对自身的第二性征发育和日益丰腴的体形缺乏足够的心理准备，容易产生恐惧不安，羞怯感，有强烈的愿望要使自己的体形保持或恢复到发育前的“苗条”。在英国，曾对女学生进行调查，有60—70％的女中学生想减体重，在女大学生中为75％，这个比率远远高于小学生及30岁以后的人群。而这一阶段恰恰是该病发生的高峰年龄。 2）社会文化因素：社会的压力可严重地影响个人的观念及行为是毋庸置疑的。理想体形是受社会文化因素左右的。在较不发达的时代（贫穷状态），丰满、肥胖是作为富有的标志，被人羡慕；而现代社会中以身材苗条作为有能力、高雅、有吸引力的标志，使体重偏低受到人们的青睐。近30年来，神经性厌食症患病率呈明显的逐步上升趋势，尤其在某些职业中，如芭蕾舞演员、时装模特中，该症的患病率是普通人群（同龄）的3—4倍，表明该病的发生与社会文化因素有一定的关系。 3）其他社会学因素：在多数对神经性厌食症的患病率调查中发现，本患者多来自于社会地位偏高或经济较富裕的家庭；城市人群的患病率高于农村人群；在城市中，私立学校的女生患病率高于普通学校。而且，这些特点与英、美、日的研究报道较一致。 （2）个体的易感素质1）人格的特点：这类患者常常有争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表扬、自我中心、神经质；而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感，对家庭过分依赖，内向，害羞等。另外，近年来的研究注意到，这类患者的智商一般偏高。 2）遗传因素：有些家族史的调查研究中发现，神经性厌食症的家族中，本病的患病率高于其他人群数倍，尤其在姐妹兄弟及父母亲同病率较高。这表明，尽管不是遗传性疾病，但本病的发生可能与某些遗传素质有一定的关系。另外，本病患者家庭中患躁狂抑郁性精神病及各类神经症者也高于一般人群，这些资料也支持遗传素质在发病中起作用的学说。 3）特异的易感素质：有些研究者认为体重过度降低在发、病中有着重要作用。当体重下降到一定程度，激发了体内隐藏的神经性厌食症的特异病理机制，而使病人处于这样一种状态：失去控制自我的能力，对自己的思维和行为缺乏正确的分析及判断力，沉浸于病态的体验之中，因此一个人从正常的减肥，发展到疾病状态。然而这种理论还没有得到充足的证据。 （3）下丘脑的功能异常：下丘脑位于大脑皮层下，是负责情绪调节、控制进食及内分泌调节的中枢所在地。是大脑中很重要的部分之一。神经性厌食症患者存在明显的下丘脑功能异常的表现，如月经紊乱或闭经；血液中甲状腺素水平低；食欲及进食量的异常，情绪低或烦躁等。多年来对这些广泛的下丘脑功能异常进行研究的结果表明，可能是调节下丘脑功能活动的某些环节存在异常，如去甲肾上腺素有兴奋进食中枢，促进碳水化合物（粮食）摄入的作用，并参与促性腺激素（使月经来潮）的分泌等。有些研究发现本症患者脑脊液中去甲肾上腺素水平低；再如五羟色胺具有兴奋饱食中枢的作用，使进食终止。也有研究发现患者脑脊液中五羟色胺有改变。但目前为止，这方面的研究尚无一致的肯定性结论。 神经性厌食症是怎么回事？ 2001年3月20日14:14:8 北大精神卫生研究所 张大荣 神经性厌食症，也称为厌食症，它是一种病人自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。这种病主要发生于青少年，多在13—25岁期间发病，主要罹及女性，男性与女性患病之比约为1：9．5，这种病在全世界范围内的患病率有些差异，以欧美等西方国家报道的患病率最高。在各种不同年龄及人群中患病率也不相同，如英国报道在高中女生中患病率为1／250，在15—35岁人群中患病率则在1%。，我国近年来该病的发病率呈现明显上升的趋势，尤其在经济文化发展较快的地区，主要是城市，患病人数明显增加，如十年前就诊病人中约1—2％。，近年来约5—6％。，这些病人多处于较为严重的状态，病程最短则半年，长则5年以上，表明仍有大量的病人没有来就诊。神经性厌食症的主要症状是无休止地减少体重，惧怕体重增加，闻“胖”色变。尽管该病名称为厌食症，但此类病人并非没有食欲，或更确切地讲不是“吃不下饭”，而是不敢吃。到疾病后期，由于长期不足量的进食，可能出现食欲减退，患者主要以围绕减少体重进行各种活动，如有意节食，严格控制主食量及脂肪、蛋白质入量，增加每日的活动量，以远低于病人应有的体重标准，常呈现出憔怀，极度消瘦，严重营养不良的躯体状态，相反病人对此感到欣慰或安稳。大部分患者仍认为自己或自己的某个部位还是“胖”，而为此不安，坚持“减体重”的活动，这种状态在医学上称为病人存在体象障碍，他们即使已很消瘦，但病人的眼中仍感很胖，众多研究中发现病人对自己腹、胸、．臀、腿围的估计实际比实际大10——15％。 神经性厌食症的主要危害是：由于严重的营养不良造成机体功能的下降，严重贫血、恶液质、心率慢、易感染，因而威胁生命。在低于标准体重65％以下时，病人的死亡率高达10—15％。由于青少年正处于生理发育期，本病使他们的身心发育受到严重影响，并且影响性的成熟发育，使日后病人的性心理造成一定影响，也带来社会适应能力的下降。故应予重视，及早进行治疗。 饮食中枢的高级控制 我们已经知道哺乳类对于饮食的控制集中在下丘脑，leptin是脂肪组织分泌的肽类激素，当机体的能量储存足够时，leptin就会作用于下丘脑上的神经细胞上，对机体的饮食行为进行控制。但我们还知道机体对于饮食的控制无疑是有高级中枢控制的，例如，有人经常说，当她不开心时，会吃很多东西，而男生则说，不高兴时会不想吃东西。我们怎样来研究这种复杂的高级控制呢？ DeFalco etal.应用改造的病毒对小鼠的下丘脑的传人神经进行反向跟踪，发现了很多有趣的结果。研究者们将假狂犬病病毒进行改造，使之处于Cre重组酶的控制下，当重组酶Cre存在时，此病毒才能进行复制。然后他们将GFP加在病毒载体之内，而此病毒的特性在于能够通过突触连接对神经元的传入神经进行跟踪。所以首先将Cre与神经系统的特异性表达基因融合表达，使病毒在下丘脑的神经元中进行复制，而GFP则在神经元中进行表达，当过了几天后，GFP就会在此神经元的传入神经元中找到。通过这种方法，研究者分析了下丘脑表达leptin受体及NPY(神经Y)Y的神经元的高级控制神经元分布。他们发现，表达leptin受体神经元的传入神经元分布比表达NPY神经元的传入神经元分布更广一些，而且发现了几个未报道过的区域，如retrisplenial cortex 和Lent对下丘脑的输入。 当然这种方法还需对大脑图象的三级结构进行分析，但这种奇妙的方法已经让我们能够更方便的研究其他的复杂神经回路了。 |