痛风在西医学里的叙述
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  发布时间：2007-08-18 20:49:01

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我要弄明白在西医学里对中医学里的痛风症的认识的异同，我搞不清中医的痛风症，在西医里的病名是甚么？也叫痛风吗？

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痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病，是细小针尖状的尿酸盐的慢性沉积，其临床表现为高尿酸盐结晶而引起的痛风性关节炎和关节畸形，它会让你周身局部出现红、肿、热、痛的症状，俗语说：痛风痛起来真要命。只有饱受痛风煎熬的人才会有如此深的感觉，如不及时治疗，会引起痛风性肾炎，尿酸肾结石，以及性功能减退，高血压等多种并发症。
痛风诊断要点
关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准（1977）：
1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶； 休 闲 居 编 辑
2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶；
3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。
⑴1次以上的急性关节炎发作；
⑵炎症表现在1d内达到高峰；
⑶单关节炎发作；
⑷患病关节皮肤呈暗红色；
⑸第一跖关节疼痛或肿胀；
⑹单侧发作累及第一跖趾关节；
⑺单侧发作累及跗骨关节；
⑻有可疑的痛风石；
⑼高尿酸血症；
⑽X线显示关节非对称性肿胀；
⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀；
⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。
总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。
痛风的发病机理
（1）痛风发病病机，主要在于人体正气不足，脾肾功能失调，湿热痰瘀等病理产物聚于体内，留滞经络，复因饮食劳倦，七情所伤，感受外邪，内外合邪，气血凝滞不通，湿浊流注关节，发为痛风。久病入络，气血失畅，淤血凝滞，痰淤互结而导致的关节肿大畸形，病久不愈。脾肾阳虚，阴毒内蕴。可发为尿酸性肾病、肾功能不全。以上所述可归结为一点，即正虚邪实。
临床上痛风多呈发作性，多由疲劳、房室不节、厚味多餐或感受风寒湿热等外邪诱发，发作时表现为某一局部剧烈疼痛，重则背不能动，或手不能举，或足不能履地，并且有日轻夜重和转移性疼痛的特点。经休息和治疗虽可好转，但时息时发，日久可致受损部位出现肿胀、畸形，恢复较为困难，甚至可出现水肿，小便不利等危重症状，所以一定要及时坚持治疗。
（2）痛风发病病因：痛风是先天遗传基因〔体质〕及后天饮食环境两个因素共同造成，若无遗传痛风体质〔不一定要有痛风家族史〕，则不容易因饮食过度而引起痛风，但若有尿酸过高体质，则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风任何年龄都可能发生，但大部分（占85%～90%）在30～40岁以上发病，近十几年来有年轻化的倾向，许多十几二十几岁的年轻人就得到痛风，可能与饮食过盛有关。痛风好发于成年男性，男性占95％。女性多于更年期停经之后发病（占5％），这个年纪也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄，应特别细心留意，以免造成误诊。原发性痛风常有家族遗传史。由特异酶缺陷所致者可在青少年发病。以下描述是痛风最常见的情况，有一些特殊病例出现的情况可能不同，若有疑问应与医师讨论，以免延误诊断与治疗。
痛风的遗传因素：痛风患者可有家族遗传史，或称之为有家属性发病倾向，但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。原发性痛风患者，约10-25%痛风患者有痛风家族史，各国报告范围为8-30%。痛风病人近亲中，15％-25％有高尿酸血症。原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，见痛风分类中的酶代谢缺陷章节。继发性痛风中糖原积累病I型（vonGierke病）是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。
痛风缓解,不可麻痹：痛风发作时非常疼痛，严重时甚至连走路都有困难，但在疾病早期即使不治疗也会在数天内自然痊愈，来去如风，因此有人称之为痛风。但也因为如此使患者以为是吃草药或拜神好了，或以为不痛就没事了，因而失去警戒心不去管它，可能导致更严重的并发症。
痛风的主要临床表现
痛风发病的源头为高尿酸血症，故痛风分为原发性和继发性两类，原发性痛风是由先天嘌呤代谢异紊乱引起属遗传性。继发性痛风主要是由疾病、滥用药物等引起，多发男性及绝经期妇女，重男轻女，男女比例20：1由于疼痛像疾风一样，来也匆匆去也匆匆，因此被称为痛风其临床特点为：1、高尿酸血症；2、痛风性急性关节炎反复发作；3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎；4、关节畸形等。
常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。
其损害方式为渐进行的：高尿酸血症→急性痛风关节炎反复发作→痛风石沉积→痛风石性慢性关节炎→痛风性肾结石、肾损害……还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病、阳萎、早泄等。
痛风的分类及临床分期
本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。
一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数〔90％以上〕。
1、原因未明的分子缺陷
①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10％。
②排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。
2、酶及代谢缺陷
①PRPP（5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸）合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。②HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶）部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。
二、继发性痛风
1、伴有嘌呤合成增多（继发于其他遗传性疾病）
①HGPRT完全缺乏：尿酸产生过多，Lesch-Nyhan综合征。遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。②缺乏葡萄糖6－磷酸酶：尿酸产生过多和肾脏清除尿酸减少，糖原积累病I型（vonGierke病）。遗传特征为自体（autosomal）、隐性（recessive）。是常染色体隐性遗传。
2、伴有核酸转换增加：
尿酸产生过多，如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病（含有大量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量）。
其他可能因素：高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时（可能是因为核甘酸分解太多的缘故）等引起。
3、伴有肾脏清除减少：肾脏功能减退（肾脏病变时尿酸排泄减少）、多种药物〔如服用利尿剂、阿司匹林、抗结核药物〕、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和／或吸收增加。
三、特发性高尿酸血症
持续血尿酸增高，而无痛风发作。遗传特征未明。
四、临床分期：
痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：
（1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。
（2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。
痛风的合并症
【糖尿病】
糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的疾病，很容易并发于患者身上。糖尿病是因为调节血糖的胰岛素荷尔蒙缺乏，导致体内持续处于高血糖的状态；而尿酸值与血糖值之间大有相关，通常尿酸值高者，血糖值也会比较高。
【高血压/高血脂】
痛风患者大多是较为肥胖体型，体内蓄积过多的脂肪容易使动脉硬化而引起高血压；且由于痛风患者日常饮食上偏向摄取高脂、高热量食物，因此体内的中性脂肪含量都相当高，胆固醇值通常也都超过正常标准，是高脂血症的好发族群之一。
【心肌梗塞/狭心症】
痛风患者的心脏血管容易发生动脉硬化的情形，导致血液无法充分送达心脏，血液循环机能不良，引起狭心症或心肌梗塞的机率就特别高，尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更是容易发生心脏疾病。
【脑血管障碍】
同样是导因于动脉硬化的问题，差别是在脑部发生。其症状包括头痛、头昏眼花、手脚发麻或麻痹等，严重的话，病人有失去意识之虞，甚至死亡，病患就诊时除了血管摄影外，还需做脑部的CT、MRI检查。
得了痛风应作哪些检查
1、常规检查：血象、大小便常规、肝肾功能、B超、心电图、全胸片。检查目的：常规检查是全面了解人体健康状况所必须的。有条件者应尽量进行检查。
2、痛风患者的为确立诊断必要检查：血尿酸（是诊断痛风的最重要的检查项目）、24小时尿尿酸测定、尿PH测定、肌酐清除率、关节病变部位的X线检查（了解关节病变是否痛风所致）、肾图和肾活检（了解高尿酸血症对肾脏的损害情况）、腹部平片和静脉肾孟造影（为排除泌尿系统尿酸盐结石）
3、鉴别诊断所需的检查：如有发热时应做血培养排除感染。
4、诊对药物副作用应做的检查：服用痛风药物之前应作血象、肝肾功能检查，因在白细胞减少和肝肾功能异常时有些痛风药物不能服用。
注意：不同的检验单位，可能使用不同的检验方法，所以正常参考值可能不同，应请医师作判断。
一、血尿酸测定
检查血中尿酸〔UricAcid〕值，需要空腹8小时以上再抽血〔晚上12点后禁食，但可喝水〕。血尿酸正常值：血尿酸正常值：210－420umol/L。或＜7mg/dl。或男性约为0.38mmol/L－0.42mmol/L(6.4－7mg/dl)，女性为：0.309mmol/L。血尿酸超过正常值时称高尿酸血症。37℃、pH7.4时血浆尿酸饱和度(尿酸盐最高溶解度)为：0.38mmol/L。当超过0.38mmol/L则易形成结晶物而沉积在人体的组织中，导致痛风。痛风急性发作期血尿酸常超过420μmol／L（7．0mg／dl），缓解期可以正常。
在20年前，人类血液中尿酸的正常浓度约是4mg/100ml（237μmol／L）。而现在我们去做健康检查，尿酸浓度在7mg/100ml（420μmol／L）以下时，医生会判定为合格，其实近年来我们血液中尿酸含量已较20年前提高约1倍。此现象显示在生活中，由于工作的紧张状况，导致尿酸的形成与排出方面，已经出现很大的危机。
检查血中尿酸值，需要空腹8小时以上再抽血〔晚上12点后禁食，但可喝水〕。一般制订尿酸的正常参考值，是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限〔Mean 2SD〕，大约有10%的人会尿酸偏高，但这只是一种生化上的异常，不能与痛风混为一谈。
专家提醒患者：虽说尿酸值越高者，患痛风的机率越大。不过有高达30％的病例，都是在尿酸值正常的情况下，仍有痛风的毛病。值得一提的是，急性痛风关节炎发作的前、中和后期，人体血液中的尿酸含量可以没有什么大幅度的变化，这是由于身体在症状出现以后，进行了自我调节，加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以千万不能仅以血尿酸的水平作为诊断痛风的唯一标准。

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