牛皮癣的传染途径是什么
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  发布时间：2007-08-19 01:10:17

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牛皮癣的传染途径是什么

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本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。
1. 遗传 根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者 30% ～ 50% ，甚至有个别人强调达 100% 。国内报道有家族史者为 10% ～ 20% 左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。我们认为，银屑病更可能为多基因遗传！近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。 必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素包括社会环境（如精神情绪刺激）和自然环境（曝晒、化学物质接触等）两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些银屑病患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。
据统计，双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高 3 倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原（ HLA ）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者 HLA-B13 、 HLA-B17 的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者 HLA-B3 、 HLA-CT7 、 HLA-W6 增高者。我国银屑病患者除 HLA-B13 、 HLA-B17 抗原比正常组明显增高外，而 HLA-DR7 、 HLA-A19 、基因频率也增高。 HLA-BW35 、 HLA-DR9 、 HLA-C7 、 HLA-DQ 基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。 休闲 居 编 辑
2. 感染 临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有 6% 的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占 7.5% ，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为 86.7% ，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（ DNA ）增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
3. 代谢障碍 对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（ cAMP ）这是一种表皮抑素（ Epidermal chalone ）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面 cAMP 有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有 cAMP 缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（ cGMP ），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中， cAMP 与 cGMP 的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低 cAMP 和高 cGMP ，但未被完全证实。
此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素 E2 反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜 β- 肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是 cAMP 直接调节 DNA 的合成，所以 cAMP 对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
4. 免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与 HLAB13 、 B17 等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的 T 细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的 T 细胞浸润，这些细胞释放 γ- 干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素 8 ，白细胞介素 6 细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素 6 和白细胞介素 8 等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损 T 细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
5. 内分泌障碍 银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。 Chuzch 曾观察 43 例，在妊娠期间 38% 患者皮损消退；国内刘承煌等报道 169 例银屑病患者中 6.2% 患者与内分泌有关，有 5 例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定 19 例 12 ～ 45 岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重 12 ～ 45 岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
6. 其他 如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

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