在疾病中,不属于传染病的是
人气:
【字体:大 中 小】
发布时间:2007-08-19 01:23:11
>>>>>>>>提问
>>>>>>>>休闲养生网回答:
你的这个问题不好回答,不属于免疫系统疾病的是除免疫系统疾病以外的疾病.
免疫系统疾病
(一)自身免疫病休 闲 居 编 辑
如前所述,免疫的一个重要特征是能分清“自我”和“非我”,只有非我的外物才能导致抗体或敏感淋巴细胞的产生。但有时却能出现相反的情况:抗体或敏感的淋巴细胞失去了分辨自身和外物的能力,把自身的某些细胞和组织当作入侵的抗原而围攻之,这就是自身免疫病。一般的咽炎、扁桃体炎本身不是大病,不过是一种细菌──酿脓链球菌(Streptococcus pyogenes)感染而已。人体被感染后,免疫系统开动,抗体产生而将病菌消灭。可惜这种病菌表面有一种抗原决定子和心脏瓣膜上的一种物质的表面结构十分相似。细菌诱导产生的抗体能和细菌结合,也能围攻心脏瓣膜。等到细菌被消灭,炎症消退时,心脏已经受到不可修复的伤害,使病人得了风湿性心脏病。这就是一种自身免疫的疾病。风湿热、类风湿性关节炎、溶血性贫血等也都是自身免疫病。
(二)过敏
有些外物,如花粉、秋季枯草等,虽然对人体无害,却能引起某些强烈的过敏(allergy)反应。有些过敏反应来势迅猛,如青霉素、蜂毒等引起的过敏反应,如不及时治疗可致人于死!
过敏反应是一种免疫反应,引起过敏反应的物质称为过敏原(allergens)。花粉、青霉素以及某些食物,如菌类、草莓以及牡蛎等的某些成分对于敏感的人都是过敏原。过敏原与呼吸道粘膜接触或与皮肤接触,或被吞入消化管,都可引起过敏反应。过敏反应的第一步是与过敏原互补的体液抗体,主要是IgE,大量增生。IgE抗体是一种亲细胞抗体,能附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面,使这些细胞变为敏感细胞。肥大细胞是来自造血干细胞的一种结缔组织细胞,直径可达15μm,细胞质中富含分泌粒。它们在皮肤下和呼吸系统、消化系统以及生殖系统的粘膜中最多。接受了IgE抗体的敏感肥大细胞再遇过敏原时,过敏原即与肥大细胞上的受体结合,结果肥大细胞分泌物大增。分泌物主要是组织胺(histamine)等。组织胺有舒张血管的作用。而血管舒张的结果,毛细血管渗透性增大,渗出液体增多,出现局部红肿、灼热、流鼻涕、流泪、喷嚏等。给以抗组织胺药剂,症状可以缓解。过敏性哮喘是另一种过敏反应,肥大细胞不分泌组织胺,而分泌一种慢反应的肽(slow reaching substance,SRS),它的作用是使平滑肌收缩,严重时可使呼吸道平滑肌持续收缩1h~2h。抗组织胺药物无效,注射肾上腺素可得到缓解。
(三)免疫缺乏病
免疫缺乏症(severe combined immune deficiency,SCID)是一种与生俱来的疾病。降生后婴儿缺乏B细胞或T细胞,对任何外物没有反应能力,任何致病性的因子都可造成婴儿死亡。此病的病因之一是基因的活性发生了变化,即编码腺苷脱氨酶的基因失活,腺苷脱氨酶缺乏,腺苷累积过多,而腺苷对淋巴细胞是有毒的物质。对于这种先天性疾病至今还没有解决的方法。把婴儿严密隔离固然可使婴儿存活,但此种办法没有实际意义,而且被隔离的儿童虽然可不患传染病,但癌的发生率却高得多。移植骨髓是唯一治疗此类疾病的方法,但很危险,因为移入的骨髓细胞可能把受体细胞当做“非我”而进攻!这在前面已经讲述。
(四)爱滋病
爱滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)──获得性免疫缺乏综合症,是近20年来在非洲、美国,后来又在欧洲出现的一种传染病,现在还在蔓延,亚洲各国也已发现。我国已发现了一千余患者。
法国巴斯德研究所发现了此病的病原,即一种RNA病毒,称人免疫缺乏病毒(human immun- odeficiency virus,HIV),其大小和感冒病毒、脊髓灰白质炎病毒相似。这种病毒的表面有一层糖蛋白分子,其构象正好和助T细胞上的一种称为T4的糖蛋白互补,因而两者结合,病毒得以进入助T细胞。但另外一些免疫细胞,如巨噬细胞和一些B细胞,甚至其他一些组织的细胞,如脑细胞,也可被HIV侵入。后者使有些爱滋病患者有严重痴呆,行动迟缓,记忆力丧失等症状。我们已知,助T细胞是2种免疫系统都要依靠的细胞,助T细胞大量被消灭,患者将失去一切免疫功能,而各种传染病,包括肉瘤(Kaposi ssarcoma),将乘虚而入,患者最后常因心力衰竭而死亡。
爱滋病毒对热敏感,对肥皂、洗涤剂也敏感,所以与患者握手等一般接触均不致感染此症。爱滋病毒是通过血液和精液而感染的。此病主要流行于注射毒品、同性恋者和生活不严肃的人。
爱滋病患者预后极差,最终是死亡。现在,还没有找到有效的治疗方法。这是一种生理性的疾病,是社会病态导致的疾病。生活严肃,有宏大奋斗目标的人,除极少偶然机会,如医院注射针头消毒不完全等,一般不致感染此病。
≡ 查看、发表评论 ≡