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人怎么会变疯了 休 闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 到目前为止，几乎所有的重性精神病的病因都是不清楚的。这些被称为复杂疾病，生物学因素和环境因素以及社会心理因素都对疾病的发生有影响。但仅从生物精神病学的研究证据来看，各种精神病又都是有着明显的生物学基础的。 流行遗传学的资料已经充分提示，精神分裂症、重性抑郁症、双相情感障碍、阿尔茨海默氏病性老年痴呆等精神疾病的患病都有一定的家庭聚集性。双生子研究、家系研究和寄养子研究发现精神分裂症、重症抑郁症以及双相情感障碍精神分裂症的发病风险中，是父母所提供的基因，而不是环境因素，起至关重要的作用。精神分裂症由遗传和体质方面的影响占70％，环境影响占30％。双相情感障碍发病来自遗传体质的作用占60％，而来自环境的作用占40％。关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能较多的证据支持多基因遗传观点，也有研究提示单基因隐性遗传；对于情感障碍，有些研究提示多表现为早发型。此类型大约占本病的10％一30％，遗传因素在发病起主要作用，遗传方式可能是常染色体显性遗传，而非家族聚集性病例的遗传方式未能确定，家庭史、环境、营养、病毒感染、受教育程度等均为发病的危险因素。 从各种精神疾病的病理机制看，至少重性精神病都表现有大脑神经系统功能的改变。尤其是有中枢神经递质功能异常，虽然有许多间接的证据，如尸检、外周有关的证据以及中枢神经递质的代谢产物支持，但由于缺乏直接证据而被称为假说。这些假说多被有关的精神药理作用机制所证实。精神分裂症特别是具有阳性症状的病人，中枢神经递质的改变首先表现在神经递质多巴胺功能的亢进，已经被各种传统抗精神病药物阻断中枢多巴胺受体的药理机制所证实。此后又有证据表明精神分裂症，特别是具有阴性症状的病人有中枢5一经色胺功能增强，这点也被后来发展起来的非经典抗精神病药物同时阻断中枢多巴胺受体和5－－经色胺受体的药理机制所证实。此外中枢抑制性氨基酸功能不足，及及兴奋性氨基酸活性过高，导致神经元的退行性改变，这些改变可能在神经发育的早期即可出现，从而导致一些病人在病前已表现出某些神经发育异常的征候，此外这些氨基酸功能的障碍也能影响其他神经递质如多巴胺的功能亢进。 情感障碍也有中枢神经系统异常的证据，重性抑郁症表现为中枢单胺类神经递质特别是去甲肾上腺素和5－－经色胺的功能减低，双向情感障碍的抑郁相对有单胺类神经递质功能减低，而在躁狂相时却有这些神经递质功能的增设。虽然在对这类病人身上只能取得间接证据，但抗抑郁药物的作用机制和临床疗效却强有力地支持这些假说。 阿尔茨海默氏病主要的病理改变是大脑额叶和颞叶的萎缩，沟回增宽和脑室扩大，这些可被影像学研究证实。组织病理学检查可见两种主要变化，细胞外蛋白淀粉样变性沉淀或称老年斑，神经元的纤维缠结。在中枢神经递质方面，主要的改变是中枢乙酰胆碱功能的减低，由于乙酰胆碱神经细胞大量的退性性改变，不能释放足够的乙酰胆碱，而导致学习记忆功能减退和认知功能障碍。早期应用阻断乙酰胆碱降解的药物或促进其释放的药物对延缓老年痴呆症状的发展有一定疗效。此外中枢5一经色胺功能也受到损害，因此5一羧色胺激剂对控制疾病的某些症状也有效。 中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统有高度统一性，相互联系，共同维持机体内环境稳定性，而其中一个系统发生改变，其他系统也会相应发生一些变化。与中枢神经系统功能密切相关的免疫功能和内分泌功能在多数精神疾病中也有或多或少的改变。 关于精神分裂症免疫功能的研究比较充分，病人外周的免疫指示显示过度增高，甚至有自身免疫的倾向，如包括免疫球蛋白的改变、补体系统改变、淋巴细胞亚群分类的改变以及细胞因子分泌水平的改变，有些研究甚至发现精神分裂症病人体内存在抗自身组织的抗体。某些细胞因子直接注入动物体内可以导致中枢多巴胺释放增加，有的研究发现给正常人体内注入这种细胞因子，甚至可引起精神分裂症的典型症状——幻觉和妄想。有关母孕期病毒感染的假说能够部分地解释精神分裂症免疫功能异常活跃的原因，但并非所有病人有这种历史。 精神分裂症病人可以有内分泌功能的异常，如未经治疗的病人有泌乳素分泌减低，而经典抗精神病药物治疗则可导致泌乳素分泌过高。病人的泌乳素对促甲状腺激素释放激素、美沙酮反应迟钝，以及皮质醇对帕罗西汀反应过强，生长激素对去水吗啡反应过强或迟钝，这些改变似乎提示为中枢神经递质多巴胺和5一羧色胺的功能异常的继发改变。 抑郁症有比其他精神疾病更突出的神经内分泌异常，一半左右重性抑郁症和双相情感障碍的抑郁相时有下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高，下丘脑－垂体－甲状腺轴功能减低的现象也很常见。下丘脑一垂体一性腺轴的功能减低也见于一部分抑郁症病人。抑郁症病人可有免疫功能的损害，重性抑郁症病人常伴随免疫功能减低，这可能是继发于下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高后对免疫系统的抑制，但非特异性抑郁时却常常伴随免疫功能的增强和下丘脑－垂体－－肾上腺轴功能的减低。 阿尔茨海默氏病与内分泌异常也有一定关系，本病在女性病人的患病率显然比男性高，这可能于女雌激素在更年期减低有关。对更年期女性实施雌激素替代疗法后，发现比未接受替代疗法者患病率下降一半。因此内分泌改变可以认为是本病重要因素。阿尔茨海默氏病患者还被发现有免疫功能过度活跃以及炎性病理反应的现象。在重性精神疾病中，中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统都发生了不同程度的改变，但在不同精神疾病，其因果关系尚不清楚。 从对精神疾病的分子遗传学研究的结果看，精神分裂症、情感障碍和阿尔茨海默氏病都被发现有一些基因位点的多态性与疾病的发病或疾病的某些性状有关联。其中家庭性阿尔茨海默氏病可能与21号染色体上的两个位点有连锁关系，而散发病患与上述位点则没有连锁。Ap0E基因的多态性可能与本病的淀粉蛋白样变性关联，早老素l基因多态性也与这一病理过程有关，而早老素2基因可能与疾病的晚发有关。还有一些与高血压病相关的基因也被发现与阿尔茨海默氏病的发病有关。对精神分裂症分子遗传学的研究可能较多地集中于与多巴胺功能有关的基因位点。曾经有研究报道多巴胺D2和D4受体基因与具有阳性精神分裂症的某些症状相关，如MAOL基因、COMT基因以及CCKI受体基因等。也有研究发现与5一羟色胺功能有关的基因的多态性也与精神分裂症相关。以上这些研究结果尚需要更多的重复结果来证实，对情感障碍的分子遗传学研究结果相对更缺乏一致的结果。这可能由于这些基因虽然与疾病的某些性状关联，也许如流行遗传学研究资料分析所提示的，这些疾病为多基因遗传疾病，携带的相关基因越多，发病的机会越高。 从以上研究结果看，虽然精神疾病的发生及其病理过程有明显的生物学基础，但确切的病因尚不能肯定，特别是明确的致病基因尚未被发现，来源于机体固有的和来源于环境的因素在疾病的发生中都起一定作用。因此就目前人类的认识水平而言，精神疾病确切的病因和病理机制还不很清楚。神经科学的研究直接针对脑的功能和结构，对人类这种高等动物所独有的思维、情感活动的研究在20世纪末有了突飞猛进的发展，相信在新世纪中，神经科学将有进一步的突破，而人类认识以思维、情感和行为异常为主要再现的精神疾病的本质将成为现实 浅谈精神疾病的复发原因 http://www.gmw.cn/01wzb/2002-04/18/04-70D61B509DF771AE48256B9F000301A4.htm |