IGA肾病有治吗,朋友得了这个病很急,详细见内容
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发布时间:2007-10-20 12:24:35
>>>>>>>>提问好像说是肾血球死了,这个IGA肾病,有没有什么医院能治疗啊,很急啊,谢谢了
休闲 居 编 辑
>>>>>>>>休闲养生网回答:中医:
IgA肾病属于祖国医学“尿血”、“腰痛”、“虚劳”等范畴。如《内经》称尿血为“溺血”、“溲血”,《素问·气厥论》曰:“胞移热于膀胱,则癃,溺血”。《痿论》曰:“悲哀太甚则胞络绝,胞络绝则有阻气内动,发则心下崩,数溲血也。”《诸病源候论》说:“心主于血,与小肠合,若心象有热,结于小肠,故小便血也。”这些描述均与本病特点相类似。又《诸病源候论》认为:“劳损于肾,动伤经络,又为风冷所侵,血气击搏,故腰痛也。”
本病的发生,多在人体御邪能力不足之时,外感风热之邪,或思虑劳倦过度,损伤脾肾,致气血失和,湿热内聚,瘀血阻络,血络损伤而成本证。病延日久,或反复发作,正气损伤,邪气仍盛。故本病的病理性质总属于虚标实。一般急性发作期多为风热犯肺或火热炽盛,或湿热瘀阻,终致络伤血溢,以邪实为主;慢性持续阶段对因脾肾气虚,或气血双亏,或阴亏阳伤,或因虚致瘀,以致阴络损伤,血溢于外。故辨证以正虚为主、或虚中挟实,或虚实错杂。
[辨证纲目]
本病总属于虚标实,虚实错杂。故临床辨证时,首当明辩虚实、标本之主次。一般急性发作阶段尿血一证突出,以邪实为主,须辩风热、火热、湿热、血瘀之偏盛。而慢性持续阶段尿血不甚或仅见镜下血尿、以正虚为主,当辩气、血、阴、阳之不足,注意虚中挟实之见证临床亦多见。若伴见尿浊或眩晕、头痛者,病程日久,易见变证,而预后不良。
一、 急性发作阶段
1.风热扰络
证侯:发热咽痛,咳嗽,尿赤,血尿,腰酸,舌质淡红,苔薄微黄,脉浮数。
辨析:①辨证:多见于初发的患者,以发热咽痛,咳嗽,血尿,脉浮数为辨证要点,尿色红赤一证可为时短暂,但易反复发作,须作动态观察,若治不及时或邪不得宣,则易致热邪入里,而见动火、血瘀之候;②病机:外感风热,肺失宣发,循经上扰而为发热、咳嗽、咽痛等证,热扰血络、脉络损伤,血溢于外则见尿血,尿色红赤,舌淡红,苔薄黄,脉浮数,均为风热在表之候。
2.下焦湿热
证侯:尿赤,血尿,尿频不爽,脘闷纳呆,腰酸,舌质红,苔黄腻,脉滑数。
辨析:①辨证:本证以尿红赤,脘闷纳呆,腰酸,舌质红,苔黄腻,脉滑数为辩证要点;由于湿热缠绵,难以清化,日久则脾虚、湿浊、瘀阻之变由生,而见虚实错杂为患;②病机:湿热蕴结下焦,伤及阴络则尿赤、血尿;湿热下注,膀胱气化不利,故尿频不爽,湿热困脾,脾失健运故脘闷、纳呆,舌质红,苔黄腻,脉滑数,均为湿热内盛之候。
3.心火亢盛
证侯:尿赤,血尿,心烦失眠,面赤口舌糜烂,夜寐不安,腰酸口苦,舌尖红,苔薄黄,脉细数。
辨析:①辨证:本证以尿红赤,心烦口舌糜烂,舌尖红为辨证要点,若清泻太多,每易伐肝伤肾,损及肝肾之阴,而致神疲气怯,面色滞暗;②病机:心火炽盛,移于下焦,伤于阴络则尿红赤,热扰心神,则心烦失眠,火热上炎则面赤,口舌糜烂,舌尖红,苔薄黄,脉细数均属热证,心火亢盛之象。
二、慢性持续阶段
1.阴虚火旺
证侯:尿色淡红或镜下血尿,腰膝酸软无力,咽喉干痛不适,消瘦颧红,手足心热,舌暗红,苔薄黄或少苔,脉细数。
辨析:①辨证:本证以腰酸咽干,手足心热、颧红为辨证要点;患者常表现为持续镜下血尿或蛋白尿,病变重在肝肾二脏,日久阴虚精亏,则易致阴损及阳或瘀血阻滞,而见畏寒神怯,腰膝清冷或腰部刺痛等证;②病机:肝肾阴精亏虚,阴虚则阳亢,虚火灼伤脉络,致血渗膀胱则见尿色淡红,肾虚精亏,腰府失充则腰酸,阴虚生内热故见手足心热,舌暗红,苔薄黄少苔,脉细数,均为阴虚火旺之见证。
2. 脾不摄血
证侯:神疲乏力,面色无华,镜下血尿不断,劳累后加重,心悸气短,舌质淡,边有齿痕、苔薄白,脉沉细弱。
辨析:
①辨证:本证以乏力面白,镜下血尿,劳累后加重辨证要点,本证易致气虚及血、气血双亏或气虚血瘀,临证时着眼舌脉及兼证而辨证之;
②病机:气与血有阴阳相随,互为资生,互为依存的关系,气虚统摄无权,以致血离经隧而溢于脉外,渗入膀胱则为尿血,气虚血少,无以充身华色,故神疲、面色无华;劳则耗气,故劳作后加重,舌淡边有齿痕,苔薄白,脉沉细弱,均为气血亏虚之象。
3. 气滞血瘀
证侯:病程日久,腰部刺痛,面色黧黑,血尿不断,舌边瘀紫,脉沉涩。
辨析:
①辨证:本证为腰部刺痛,持续镜下血尿或蛋白尿,舌边瘀紫,脉沉涩为辨证要点,常见于疾 病久延不愈,或反复发作,血尿持续不断,因虚致瘀,虚实交错,久致虚、瘀、毒俱存,故需详辩;
②病机:病变日久,血尿不断,气虚不运,血行缓慢,以致气滞血瘀,无以充面泽肤,故见面色黧黑,瘀血阻滞经脉,气血不能通畅,故腰痛如刺,而痛有定处,舌边紫暗,脉细涩,均为瘀血内停征象。
[治疗方法]
本病的治疗,当遵循“实则泻之、”“虚则补之”的原则,根据本虚标实的具体情况,或泻其实,或补其虚,或先攻后补,或先补后攻,或攻补兼施,而灵活掌握。攻邪治以宣散风热,清热利湿、泻火解毒或理气活瘀等法;补虚治以补气养血,健脾益肾养肝等法为要。掌握本病的阶段特点,灵活立法,以达泻实不伤正,补虚不碍邪之功。
西 医
[概述]
IgA肾病又称“Berger”病、 “ Iga—IgG系膜沉积性肾炎”和“IgA系膜性肾炎”等,是我国最常见的原发性肾小球疾 病,发病率较高,约占原发性肾小球肾炎的1/3。IgA肾病的特点是:反复发作性肉眼血尿或镜下血尿、伴有系膜IgA广泛沉积,同时有系膜细胞增多、基质增生、系膜区电子致密物沉积。近年来对IgA肾病的长期追踪和观察,许多临床资料证明它并不是一种良性疾 病,约有15%--20%的病人在10年内最终发展成慢性肾功能衰竭。但发展的快慢有很大的个体差异。本病以儿童和青年为主,30岁以下者约占总发病数的80%,男女之比约为3~2:1。
IgA肾病的发病机理目前还不甚清楚。由于有颗粒状IgA和C3沉积于肾小球系膜和毛细血管,提示IgA肾病是由循环免疫复合物介导通过补体旁路激活的疾 病。目前有关IGA肾病发病机理的理论主要以下几种:1:粘膜异常免疫。认为与粘膜外分泌之免疫球蛋白IGA有关,也是一种自然免疫性疾 病。由于含丁链的IgA沉积,提示IgA可能来源于粘膜浆细胞的分泌。在一些IgA肾病患者伴有含IGA分泌上皮的肠道或呼吸道症状。此外,在部分IgA肾病患者中有抗饮食抗体(如麦胶蛋白、牛血清蛋白)和抗呼吸道感染因素(如巨细胞病毒、腺病毒、肝炎病毒)的IgA抗体。这进一步说明了IgA肾病与粘膜免疫之间的内在联系;2:机体免疫失调。在近1/3的IgA肾病患者中发现有IgA类风湿因子,说明免疫球蛋白的非粘膜来源;3: IgA免疫复合物清除受损。在一些IgA肾病患者中发现不是由于IgA和IgA免疫复合物合成异常,而是网状内皮系统清除受损所致;4:遗传因素。由于家族性IgA肾病的报道,遗传因素开始为许多学者重视。在日本被认为与HIA—DR4抗原有关。在法国等地发现与B35,B12有关。
[诊断要点]
一、 病史
有轻度镜下血尿、蛋白尿、或反复性血尿、慢性肾功能不全的病史、年龄多在16~35岁之间,特别是男性患者。
二、 床表现与分型
(一)症状与体征
1.逆转的急性速发性肉眼血尿:1患者以急性发作的肉眼血尿为起病标志。在此之前,无尿检异常病史;2多见于儿童。其肉眼血尿多于上呼吸道感染发生,亦有少数病人在消化道或泌尿道感染后发作,间歇时间多为24~48小时。肉眼血尿可持续数小时至数天不等;3少数患者除肉眼血尿外,尚有一些其它类似急性肾炎的表现。如一过性高 血压,血尿素氮升高,少见急性少尿型肾功能衰竭综合症,通常经治疗后可缓解;4第一次肉眼血尿的发作,往往标志着本病的开始。此后,病人可有不同程度的蛋白尿及/或镜下血尿。在肉眼血尿消失后约60%的病人会再度出现血尿,复发多出现于呼吸道感染之后,一般与同一类型的感染有关。发作次数1~20次不等,每次发作的间隔时间随着发作次数的增加而延长。
2. 症状尿异常:常在体检时发现蛋白尿及/或血尿,在此之前,蛋白尿及/或血尿存在多久常难以确定,表现为无症状尿异常。持续性或间隔性镜下血尿,轻度蛋白尿,偶有管型。部分病人可出现大量蛋白尿(>3~5g/d)及严重高 血压和慢性肾功能衰竭。
(二)临床分型
原发性IGA肾病的临床表现多种多样。目前尚无统一的分型标准。主要有以下三类:
1.急性可逆性肉眼血尿:典型症状为上呼吸道感染或肠道感染期间出现肉眼血尿,2~3日后变为镜下血尿,如此反复发作。
2. 状性尿改变:包括最常见的持续性或间隔性镜下血尿,轻度选择性蛋白
尿及偶见管型,多数患者无症状,仅通过肾活检诊断。
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3. 炎综合征:肾病综合征、肾功能衰竭及恶性高 血压。
WHO将IGA肾病的组织学表现分为5级:
I:轻微损害
II:微小病变伴少量节段性区域的增殖;
III:局灶性节段性肾小球肾炎,少于50%的肾小球呈现显着变化;
IV:弥漫性系膜损害伴有增殖和硬化;
V:弥漫性硬化性肾小球肾炎80%以上累及肾小球。
(三)辅助检查
1.尿液检查:亦红细胞增多。一般以畸形红细胞为主,出现芒刺或血红蛋白溢出等肾小球来源的红细胞特点。约60%患者有蛋白尿,但多为微量蛋白尿,亦有多达305g/日以上者。
2.血清学检查:50%患者血清IgA增高,以多聚体IgA为主,>400mg%有诊断意义。IgG、IgM浓度正常或稍高。本类患者的血清补体成分浓度多正常,但C3碎片增高可见于50%~75%患者,部分患者HLA—ORW4、BW35、B12可有频率增高,有伴肾小管浓缩和转输功能损害者。
3.病理:IgA肾病光镜下最常见的变化是系膜区由于基质增生和细胞增多而扩大。免疫荧光检查最具有特征性的表现为在肾小球系膜区有以IgA为主甚或只有IgA,呈融合成块状或散在颗粒状沉积物。这是IgA肾病诊断标志。而电镜呈均一的颗粒状电子致密沉积物。
[诊断标准]
有镜下血尿和/或无症状性蛋白尿患者,发生咽炎同步血尿,从临床上应考虑IgA肾病的可能,但本病的确诊必须有肾活检免疫病理检查,其诊断特征为系膜区基质增生,系膜细胞增多,系膜区扩大。
[鉴别诊断]
一、急性肾小球肾炎
在临床上,IgA肾病患者常紧随着非特异性病毒或其它感染出现。一般无或有很短时间歇期。部分病例一过性氮质血症升高。表现为急性肾炎综合征的本症患者应注意与急性链球菌感染后肾小球肾炎鉴别。后者潜伏期较长,多在感染后一周左右,经休息和一般治疗8周左右多可痊愈。
二.出血性感染性膀胱炎
部分IgA肾病患者病毒感染后血尿发作,低热、腰痛、尿路刺激征发现则应与出血性感染性膀胱炎及其它泌尿系统疾 病相鉴别。尿细菌学检查、尿培养、抗生素治疗效果和肾活检可以帮助鉴别。
[诊断提示]
1.新近通过对IgA肾病的长期追踪和观察,已证明它不是一种良性疾 病,不少患者可进展至肾功能衰竭。通常突发性肉眼血尿的发作有可能预示急性肾衰的开始。但反复肉眼血尿的发作则对病程的进展和预后无明显意义。
2.从临床症状看,一般显示本病不良预后的特征有五:男性;起病年龄较大(40岁以后起病);起病时肾小球滤过率减少;持续大量蛋白尿(>2g/24h);中度高 血压及持续镜下血尿伴蛋白尿。
3.肾活检后免疫病理检查是确诊的必备条件,且对评估患者预后有重要价值。肾脏病理提示不良预后的特征有:弥漫性、增生性肾小球损害尤其伴有节段性或弥漫性新月体形成局灶性、节段性肾小球硬化或肾小管萎缩;微小动脉硬化;间质纤维化;末梢毛细管IgA、C3沉积。
4.用血细胞自动分析仪检测尿中红细胞容积曲线,其变化对于鉴别肾小球性血尿和非肾小球性血尿具有重要价值,特异性和敏感性较相差显微镜为高,并可排除检查者的主观判断误差。
5.IgAN最常见的肾外表现有腰疼、腹泻和/或上感史,提示消化道和/或呼吸道感染、免疫功能障碍,在本病的发病机理中占重要位置。
[诊疗方法]
由于IgA肾病的临床经过、病变程度及预后差异很大,故在治疗方面须根据个体情况作相应处理。目前公认治疗观点有以下几个方面,亦仅限于缓解症状及经验性治疗阶段。
1.避免抗原的侵入:对于反复感染后发作肉眼血尿者,病灶清除术可能有一定疗效。如扁桃体切除术、牙齿病灶清除术等。抗生素预防和及时治疗感染对一些反复肉眼血尿发作表现为急性肾炎综合征和可逆性急性肾衰患者可能有帮助。
2.缓解异常的免疫反应。本病通常不用免疫抑制剂,但对少数重症急性少尿性肾衰伴肉眼血尿发作,肾活检提示大部分肾小球有新月体形成者可考虑使用免疫抑制剂。如激素和环磷酰胺,亦可并用抗凝疗法。糖皮质激素的治疗主要用于IgA肾病伴肾病综合征者,用药原则遵循“首量宜足,撤减宜慢、维持宜长”,具体用法参见肾病综合征节。
3.循环免疫复合物的清除:血浆置换疗法对恶性进展性IgA肾病清除IgA免疫复合物有明显疗效,但停止治疗后肾功能会继续恶化。
4.肾小球损伤调节:抗血小板凝聚药 物如潘生丁75mg、3次/ d或阿斯匹林0.2g、3次/d,可能减少IgA免疫复合物,减少系膜IgA沉积,但对改善肾功能效果尚不肯定。
5.其它治疗:如血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸)治疗高 血压有肯定效果。此外,低蛋白、低磷饮食、改善前例腺素代谢药及前例腺素E等均有一定疗效。
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IgA肾炎是以肾小球系膜区有颗粒性IgA沉积为特征的一种疾 病。初起以突然发作的血尿占多数,儿童中更常见,80%患者伴上呼吸道感染,主要为咽峡炎,血尿可见于感染的同时或48-72小时内出现,也有少数间隙5天者。细菌培养常阴性,血尿常在数天内好转,可完全消失或转为显微镜血尿,而在再感染时复发。蛋白尿亦常见,起病时多数为无症状性,每日尿蛋白量大都小于1克。约有10-20%患者可出现急性肾炎综合症。有一过性血压增高及氮质潴留。浮肿多为轻度,局限于踝部。血清学检查示IgA半数以上增多。
本病是免疫反应性疾 病,引起免疫反应的原因一般认为是慢性病毒感染。本病诊断主要根据有血尿或蛋白尿等肾炎表现,肾活组织捡查显示有IgA免疫复合物沉着,血清IgA增高。本病目前西医尚无特效疗法。表现为肾病综合症时可用激素和免疫抑制剂。
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