抽烟会带来怎么样的危害。？
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  发布时间：2007-10-18 07:48:57

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经常听说抽烟不好，而我却天天抽烟。不知道抽烟能带来好大的危害~！


休 闲 居 编 辑

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>>>>>>>>休闲养生网回答：


据分析，烟草中大约含有一千二百多种化合物，其中大部分对人体有毒，特别是尼古丁，危害尤大。一支香烟里的尼古丁，可以毒死一支老鼠，20支香烟里的尼古丁能够毒死一头牛。一个人如果每天抽20~25支香烟，就将吸入50~70mg尼古丁，这些尼古丁足可以致人于死地，只是由于它们是逐步吸入的，再加上人体有一定的解毒能力，才幸免于难。

烟草中含有许多致癌物，另外还有许多促致癌物，以及能够降低机体排出异物能力的纤毛毒物质。这些毒物附在香烟烟雾的微小颗粒上，到达肺泡，并在那里沉积，彼此强化，结果又大大加强了致癌作用。每天吸烟10支以上的人，肺癌死亡率要比不吸烟者高两倍半。此外，吸烟还能引起喉癌、口腔癌、鼻咽癌、食道癌、胰腺癌、膀胱癌等。

吸烟会使心血管病加剧，加速动脉粥样硬化和生成血栓，导致心律不齐，甚至突然死亡。有的学者研究发现，吸烟者由冠心病引起的瘁死，要比不吸烟者高四倍以上。

吸烟会损害神经系统，使人记忆力衰退，过早衰老。

吸烟会损害呼吸系统，经常吸烟的人，长年咳嗽、咳痰，易患支气管炎、肺气肿、支气管扩张等呼吸道疾病。

吸烟者容易得胃溃疡，因为香烟烟雾中的烟碱，能破坏消化道中的酸碱平衡。

总之，吸烟对身体健康危害甚大。据世界卫生组织的一项报告，全世界每年至少有100万人由于吸烟而过早地死亡。报告中还提供了一些惊人数字：肺癌患者的90%以及各种癌症患者的1/3是吸烟引起的，75%的慢性支气管炎患者和25%的心脏病患者是由于吸烟所致。

吸烟不仅害己，也危害他人，强迫别人“被动吸烟”。事实上，凡吸烟可能引起的种种疾病，在被动吸烟者身上都有可能发生。

青少年正在成长发育时期，对有害有毒物质比成年人更容易吸收，受到毒害也更深。吸烟还会影响青少年品德的培养。

控制吸烟问题，在各国都已普遍关注。吸烟在人们心目中，被看作是一种不文明的习惯。越是发达国家，限制吸烟的措施越多，吸烟的人数也在逐渐减少。许多国家政府都宣布了严格的禁烟法令，禁止在公共场所吸烟。1979年，我国国务院批准了卫生部等《关于宣传吸烟有害与控制吸烟的通知》，许多卫生专家也发出强烈呼吁，特别提出青少年的吸烟问题应当引起全社会的重视和关心，认为这是关系到提高民族素质，造成良好社会风气的大事。
回答者：zjxmy毅 - 魔法师 四级 4-24 22:11
非常大的危害啦,最好不要吸烟!
回答者：jiner8489 - 助理 二级 4-24 23:24
一、致癌作用

吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。

二、对心、脑血管的影响

许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。

据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。

三、对呼吸道的影响

吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。

四、对消化道的影响

吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。

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