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为什么人会有冷和热的感觉？ 休闲 居编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 体温改变调整是生物自动掌握系统的例证。下丘脑体温改变调整中枢，包括调定点（set point）神经元在内，属于掌握系统。它的传出信息掌握着产热器官如肝、骨骼肌以同散热器官如皮肤血管静脉静脉、汗腺等受控系统的活动，使受控对象——机体深部温度保持一个安定水平。而输出变量体温总是会受到内、旬环境因果关系和重点干扰的（譬如机体的运动或外环境气候因果关系和重点的变动，如温度、湿度、风速等）。此时则经过温度检验测试器——皮肤同深部温度感觉器（包括中枢温度感觉器）将干扰信息反馈于调定点，经过体温改变调整中枢的整合，再改变调整受控系统的活动，仍可建立起当时条件水平下的体热平衡，收到安定体温的生效后的状况。 （一）温度感觉器 对温度敏感的感觉器称为温度感觉器，温度感觉器分为外周温度感觉器和中枢温度感觉器。 外周温度感觉器在人体皮肤、粘膜和内脏中，温度感觉器分为冷感觉器和温觉感觉器，它们都是游离神经末稍的。当皮肤温度升高时，温觉感觉器兴奋，而当皮肤温度下降时，则冷感觉器兴奋。从记录温度感觉器发放冲动可看到，温觉感觉器和冷觉感觉器在28℃时发放冲动频率封顶，而温觉感觉器则在43℃时发放冲动频率封顶。当皮肤温度偏离这两个温度时，两种感觉器发放冲动的频率都逐渐下降。此外，温度感觉器对皮肤温度变动速率更敏感。 内脏器官也有温度感觉器。有人将电热器埋藏在差点羊腹腔内 并加温至43-44℃，查看与观察到羊的呼吸频率和蒸发散热快速增加，加热3-5分钟后，动物开始喘息，使下丘脑温度下降。说明内脏温度升高可引起分明的散热反应。 中枢温度感觉器在脊髓、延髓、脑干网状结构同下丘脑中有温度感觉器。 用转变脑组织温度的装置（变温管），对不麻醉或麻醉的兔、猫或狗等的下丘脑前部进行加温或冷却，发觉在视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus,po/ah）加温，可引起动物涌现喘息和出汗等散热反应，而局部冷却则引起产热量增加，说明po/ah本身就可改变调整散热和产热这两种相反的过程。用电生理方式记录po/ah中存在着热敏神经元（warm-sensitive neuron）和冷敏神经元（cold-sensitive neuron）。前者的放电频率随局部温度的升高而增加，而后者的放电频率则随着脑组织的降温而增加。实验证明说明说明，局部脑组织温度变动0.1c，这两种温度敏感神经元的放电频率就会反映出来，而且不涌现适度现象。 脊髓中也有温度敏感神经元。冷却轻度麻醉狗的颈、胸髓或胸腰髓，则动物涌现皮肤血管静脉静脉收缩和寒战等体温改变调整反应。这时，切断被冷却部位的后根或高位切断脊髓，血管静脉静脉反应和寒战也不消失。加温脊髓，则引起皮肤血管静脉静脉舒张和热喘呼吸，寒战受到抑制。另外，据谓脊髓中传导温度信息的上行性神经元的纤维前侧侧索中走行，它将信息发送给po/ah。 延髓中也存在着温度敏感神经元。皮肤、脊髓同中脑的传入温度信息都会聚于延髓温度敏感神经元；而延髓也接纳来自po/ah的信息，并且向po/ah运送信息。 脑干网状结构也有对局部温度变动发生反应的神经元，它接纳发生皮肤、脊髓的温度信息，并且向po/ah运送温度信息。 （二）体温改变调整中枢 根据多种恒温动物脑的分段切除实验看到，切除大脑皮层同部分皮层下结构后，只要保持下丘脑同其以下的神经结构完好，动物虽然在行为方面猜疑也许能够涌现一些欠缺，但仍具有保持恒定体温的本事。如进一步损坏下丘脑，则动物不再具有保持体温相对恒定的本事。这些事实情况状况说明，改变调整体温的根本基本中枢在下丘脑。下丘脑局部损坏或电刺激等实验查看与观察到，po/ah损坏，则散热反应消失，体温升高；刺激之，则引起散热反应，而且寒战受到抑制；而损坏下丘脑后部，体温下降，产热反庆受抑制；刺激之，则引起寒战。据此的出结论，下丘脑前部是散热中枢，而下丘脑后部是产热中枢，但是，这两种实验方式比较对比思考分析分析与判断对比思考分析分析与判断思考分析思考分析分析与判断思考分析分析与判断和判定粗糙，因此的出来的结论也较精细的实验方式查看与观察到的结果不相符。 前已述同， po/ah就有热敏神经元和冷敏神经元，离别改变调整散热和产热反应。下丘脑以外的脑细胞也有类似的两种神经元存在。看来没有明确评估定位的产热中枢和散热中枢。体温改变调整是涉同多方输入温度信息和多系统的传出反应，因此是一种什么样的什么样的高级高档高档的中枢整合作用。视前区-下丘脑前部应是体温改变调整的根本基本部位。下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元既能感觉它们所在部位的温度变动，又能过传入的温度信息进行整合。因此，当外界环境温度转变时，可经过①皮肤的温、冷觉感觉器的刺激，将温度变动的信息沿躯体传入神经经脊髓到达下丘脑的体温改变调整中枢；②外界温度转变可经过血液引起深部温度转变，并直接作用于下丘脑前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感觉器也将温度信息传给下丘脑前部。经过下丘脑前部和中枢其它部位的整合作用，由下述3条途径发出指令改变调整体温①经过交感神经系统改变调整皮肤血管静脉静脉舒缩反应和汗腺分泌；②经过躯体神经转变骨骼肌的活动，如在严寒环境时的寒战等；③经过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的转变来改变调整机体的代谢率。有人以为，皮肤温度感觉器兴奋主要改变调整皮肤血管静脉静脉舒活动和血流量；而深部温度转变则主要改变调整发汗和骨骼肌的活动。经过上述的复杂改变调整过程，使机体在外界温度转变时能保持体温相对安定。 调定点学说 此学说以为，体温的改变调整类似于恒温器的改变调整，po/ah中有个调定点，即规矩数值（如37℃）。如果偏离此规矩数值，则由反馈系统将偏离信息运送到掌握系统，然后经过对受控系统的改变调整来保持体温的恒定。通常以为，po/ah里面的温度敏感神经元猜疑也许能够在体温改变调整中起着调定点的作用。例如，此学说以为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到热原（pyrogen）的作用而升高，调定点上移（如39℃）的结果。因此，发热反应开始先涌现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才涌现散热反应。只要致热因果关系和重点不消除，产热和散热两个过程就连续在此新的体温水平上保持着平衡。应该指出的是，发热时体温改变调整功能并无阻挡，而只是由于调定点上移，体温才被改变调整到发热水平。 单胺物质对体温改变调整的作用在哺乳动物下丘脑的和体温改变调整有关的神经末稍中含有丰厚的单胺物质。60时期初，用狗、猫、猴做的实验证明说明说明，用5-羧色胺灌注动物的脑室或微量注入于下丘脑，动物的体温上升，同时伴有血管静脉静脉收缩反应和寒战；而去甲肾上肾素则使动物的体温降低0.5-2℃，同时伴有外周血管静脉静脉舒张。根据这类实验，提出了体温改变调整的单胺学说，此学说以为，5-羧色胺和去甲肾上腺素这两种物质在量上的动态平衡可保持体温的恒定。但当前以为，这两种物质对体温改变调整中枢的活动只能起到改变调整的作用，而对于体温的恒定水平没有决定作用 |