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人为什么要兴奋？ 呵呵，你们多给点答案，我也好参谋参谋。 休闲居编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 兴奋（excitation） 生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应；如神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌甚至动物的狂叫等。 任何一种刺激（声、光、电、机械和冷热等）只要达到一定强度都会引起相应一些兴奋性高的细胞兴奋，并伴有细胞膜电位变化。其中神经和肌肉细胞则能产生可传播的动作电位，这些细胞被称为可兴奋细胞。神经冲动的发放就是神经细胞动作电位的发放；肌肉动作电位导致肌纤维的收缩。兴奋性即指细胞受到刺激后产生动作的能力。因此，有关兴奋本质的研究，始终是和细胞生物电的研究密切联系的。 伯恩斯坦的膜学说 1902年J．伯恩斯坦最先用膜学说解释生物电的产生。当时人们只粗略地知道，细胞内液比细胞外液含较多的K+，并且根据细胞损伤处电位较完好处为低的事实，推测静息时细胞内电位低于细胞外。由此他假定静息时细胞膜只对K+有通透性，由于细胞内K+浓度高而向细胞外扩散，使膜的内、外两侧出现电位差，即细胞内较负，细胞外较正。当K+外流造成的电位差或电场力达到某一数值时，细胞内外的浓度差所造成的K+净外流便停止，于是膜两侧电位差将不再增加而达到平衡。按伯恩斯坦设想，细胞的静息电位就等于K+的平衡电位。伯恩斯坦假定细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜暂时“破裂”，所有离子都能通过，因此，膜两侧的电位差暂时消失。兴奋过后，膜又恢复到仅对K+离子通透，膜电位也跟着回复到原先的静息值。所以在兴奋过程中细胞外可记录到一个负电位变化波。但在当时，人们还不可能对细胞的跨膜电位进行直接测量，细胞内K+浓度也是一个未知数。因此，膜学说当时虽为多数人接受，但还是一个有待证实的假说。 A．L．霍奇金等人的“钠学说”1939年霍奇金等人第1次在枪乌贼的巨大神经轴突上直接测量了静息电位。这种神经纤维的直径可达1000微米，如果从神经的断端沿纤维的长轴方向插入一根直径约100微米的测量电极，对轴突的正常功能几乎不产生什么影响。这样，通过这个细胞内电极与另一个置于细胞外的电极，就可以精确地测出细胞的跨膜静息电位，并把它们和理论上的K+平衡电位加以比较。霍奇金用化学方法测得枪乌贼轴浆中的K+浓度为400毫摩尔，海水中的K+浓度为10毫摩尔。根据式（1）可算出室温20℃时的K+平衡电位应为-93毫伏，但在20℃时实际测得的静息电位只有-60毫伏，明显小于理论值。改变细胞外K+浓度实验也表明，静息电位并不像式（1）中的K+平衡电位那样与细胞外K+浓度的自然对数始终成正比。这就是说静息电位基本上接近于K+平衡电位，但两者常常并不相等。D．E．戈德曼（1945）、霍奇金、B．卡茨（1949）等对这一现象提出了解释，认为膜在静息时虽然主要是对K+有通透性，但其他一些离子如Na+、Cl-等并不是完全不能通过。以Na+为例，在正常情况下它的细胞外浓度高于细胞内，如果静息时膜对它也有少量通透性，它的内流将会抵消一部分由于K+外移所造成的膜内负电位，使细胞的静息电位低于K+平衡电位。 从细胞内直接测量膜电位实验中又发现轴突受到刺激而兴奋时，膜电位不仅迅速由负电位升高到零电位而且还变成正电位，在瞬时间内膜电位由-60毫伏变为+45毫伏。在生理学上称这个膜电位逆转现象为超射，这部分正电位数值为超射值。在上例中，膜电位在整个兴奋过程中变化了105毫伏。这是伯恩斯坦理论所不能解释的现象。为此霍奇金提出了Na+离子学说，设想膜受刺激时可能出现了Na+通透性的突然增大，以至Na+通透性暂时超过了K+通透性。这一推测首先在枪乌贼巨大轴突上得到证实，随后又在别的可兴奋细胞上得到证实。由于细胞外Na+浓度大于细胞内，它本来就有向细胞内扩散的趋势，而且静息时存在于膜内的负电位也驱使Na+流向细胞内，因此，只要膜对Na+的通透性超过了对K+的通透性，Na+就会迅速内流。现已知道，刺激引起膜电位去极化，而膜电位去极化使Na+通透性增加，Na+内流增大。只要一旦Na+内流大于K+外流时，Na+内流就使膜电位更加去极化，而去极化，反过来又使Na+通透性更增大，更多的Na+涌入细胞内。进入细胞内的Na+不仅使细胞内原有的负电位迅速消失，而且使细胞内电位变正，直至膜内正电位大到足以对抗由浓度差造成的Na+内流，达到新的平衡点。此时膜两侧的电位差理论上应接近于Na+平衡电位（可由细胞内外Na+的浓度比代入（1）式算出）。枪乌贼神经纤维兴奋时膜内所能达到的正电位的最大值，亦即是动作电位的超射值，差不多正相当于能斯脱公式算出的Na+平衡电位的数值。不仅如此，当实验中用蔗糖、葡萄糖或氯化胆碱等代替海水中的NaCl时，发现这将使动作电位的幅度减小，而减小的程度正好和由此造成的Na+平衡电位减小的预期值一致。后来，又用同位素24Na+作实验，测出每次神经兴奋时每平方厘米的膜上大约有近3.5PM的Na+进入胞内，这个量仅使轴浆中的Na+浓度升高约八万分之一，但已足以使膜充电到上述超射值的水平。这都说明，动作电位上升支的出现，主要是由Na+内流（在心肌细胞尚有Ca2+内流）造成的。此后，由于Na+系统的失活和K+通透性的逐步增大，于是K+又外流而使膜两侧电位逐步回到其静息值，接近K+平衡电位。这就是一般所说的神经动作电位的全过程。 1949年凌宁与杰勒德创立的微电极技术，使人们有可能对多种细胞作细胞内电位的直接测量。各类可兴奋细胞上所测得的静息电位与动作电位大致与上述情况相似，取决于细胞内、外离子浓度与膜对它们的通透性变化。静息电位值都在负几十毫伏数量级上，动作电位都有正十几毫伏到几十毫伏的超射，其时程从1毫秒到几百毫秒。在有些低等动物的细胞上Ca2+代替了Na+的作用，是Ca2+内流产生了动作电位。 为了解释各种离子流的一系列活动，1951年A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎假设可兴奋膜上存在受膜电位控制的分别对Na+和K+导通的Na+通道与K+通道。他们用电压钳法对枪乌贼大纤维膜上的Na+、K+通透性变化作了详细的分析，并用一组数学方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了这个变化过程。只要适当加上各种初始条件，在计算机上求解这组方程，可以很好地模拟包括全或无定律、不应期、阈值、适应、刺激的强度-时间曲线等在内的可兴奋膜的各种兴奋与传导的特性（见刺激）。 离子通道 50年代以来有关细胞兴奋性研究的主要进展之一，就是确认Na+、K+等离子的跨膜被动转运，是通过镶嵌在膜上的某些特殊蛋白质来完成的，这些蛋白质被称为通道。它们分别对某种离子有选择性的通透能力，并且通过自己的“开放”或“关闭”等状态的改变而影响和决定膜对某种离子的通透性。60年代以来，陆续发现一些毒物或药物能够选择性地阻断膜对某些离子的通透，如河豚毒可以专一地阻断膜对Na+的通透而不影响K+的通透，四乙基铵则可影响K+的通透而不影响Na+的通透。很可能离子的通透与膜上的某些特殊结构有关，Na+、K+通过膜的途径也不同。有人用同位素标记的河豚毒做实验，发现它们只和细胞膜上散在的一些蛋白质分子作1∶1的结合，并由此算出Na+通道的数目。Na+通道在枪乌贼巨大轴突膜上的密度约为每平方微米550个，在兔迷走神经纤维膜上约为100个，在一些有髓鞘神经纤维朗氏结处的膜上约有104～105个。如果把计算所得的Na+通道数和膜兴奋时的Na+内流作比较，则可得到兴奋时每秒钟将有多于107个Na+流过Na+通道。这个速率超过钠泵主动转运Na+速度的105倍，比体内一般酶反应的转换率快100倍。再加上此速率的温度系数较低，Q10（即温度每增加10度速率增加的倍数）与Na+在水中自由扩散系数的Q10相近似，设想当膜对Na+的通透性增加时，在Na+通道蛋白质大分子结构中出现了某种水相孔洞，离子通道可能是一种受控的孔道。Na+通道蛋白质现已被分离提纯，对它的分子结构和特性已有不少认识。现在知道，钠离子通道蛋白由1820个氨基酸组成，分子量为26～30万。通道对离子的选择性首先是其对离子几何形状的选择。只有当离子的横截面不大于3×5埃时才有可能通过钠通道，推测钠通道的最窄部位的横截面将只有3×5埃。然而在大小相同的正离子之间通透性仍有很大差异，这将与通道最窄部带电基团与各种正离子相互作用的情况有关。 至于通道的开关，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎从膜电位控制的离子通透性变化就推测有带电的门粒子存在。静息时它们处于“关”状态，通道关闭；当兴奋时，膜电位去极化，它们转为“开”状态，通道开放，允许离子通过。可以想像，这些门粒子的转移必然伴有带电粒子在电场中的运动。现在已有实验表明在离子流之前确实有一个很小的“闸门电流”。 |