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运动时呼吸系统、心血管系统发生了哪些改变，机理？ 休 闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 一、运动时通气机能的变化 运动时随着强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2。为此，通气机能将发生相应的变化。 具体表现为呼吸加深加快，肺通气量增加。潮气量可从安静时的500ml上升到2000ml以上，呼吸频率随运动强度而增加，可由每分钟12~18次增加到每分钟40~60次。结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可从安静时的每分钟6~8L增加到80~150L，较安静时可增大10~12倍。 运动过程中肺通气量的时相性变化：运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢的上升；运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静时的水平。通气量迅速升、降的时相，称为快时相；缓慢升、降的时相称为慢时相。在中等强度运动中，肺通气量的增加主要是靠呼吸深度的增加。而在进行剧烈运动时，肺通气量的增加则主要是靠呼吸频率的增多来实现的。呼吸深度和呼吸频率的增加，意味着呼吸运动的加剧，因此用于通气的氧耗也将增加。据研究人体安静时，用于通气的耗氧量只占总耗氧量的1~2％，剧烈运动时则可增加到8~10％。 二、运动时换气机能的变化 运动时换气机能的变化，主要是通过O2的扩散和交换来体现。 肺换气的具体变化为： ①人体各器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO2比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO2差增大，O2在肺部的扩散速率增大； ②血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多； ③肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表面积增大； ④右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通气血流比值仍维持在0.84左右。但剧烈运动也会造成过度的通气，使通气血流比值大于0.84。这些因素的变化，使得耗O2量为每分4L的运动时，肺的氧扩散容量达到60ml/min?mmHg，当运动使耗O2氧量为每分6L时，氧扩散容量可增加到80ml/min?mmHg。不参加体育锻炼的人，20岁以后，肺换气功能将日趋降低，而经常参加体育锻炼的人，肺换气功能降低的自然趋势将推迟。 组织换气的具体变化为： ①由于活动的肌肉组织需利用较多的O2来氧化能量物质以重新合成ATP，所以活动的肌肉组织耗O2量增加，组织的PO2下降迅速，使组织和血液间的PO2差增大，O2在肌肉组织部位的扩散速率增大； ②活动组织毛细血管开放数量增多，增大了组织血流量，增大了气体交换的面积； ③组织中由于CO2积累PCO2的升高和局部温度的升高使氧离曲线发生右移，促使HbO2解离进一步加强。运动时组织的这些变化，促使肌肉的O2利用率的提高，肌肉的代谢率可较安静时增高达100倍。 运动对心血管系统的影响 一、肌肉运动时血液循环功能的变化 骨骼肌收缩时，耗氧量明显增加。循环系统的适应性变化就是提高心输出量以增加血流供应，从而满足肌肉组织的氧耗，并及时运走过多的代谢产物，否则肌肉运动就不可能持久。 （一）肌肉运动时心输出量的变化 运动一开始，心输出量就急剧增加。通常一分钟达到高峰，并维持在该水平。运动时心输出量的增加与运动量或耗氧量成正比。 运动时，由于肌肉的节律性舒缩和呼吸运动加强，回心血量大大增加，这是增加心输出量的保证。另外，运动时交感缩血管中枢兴奋，使容量血管收缩，体循环平均充盈压升高，也有利于增加静脉回流。 在回心血量增多的基础上，由于运动时心交感中枢兴奋和心迷走中枢抑制，使心率加快，心肌收缩力加强，因此心输出量增加。交感中枢兴奋还能使肾上腺髓质分泌增多，循环血液中儿茶酚胺浓度升高，也进一步加强心肌的兴奋作用。 （二）肌肉运动时各器官血液量的变化 运动时心输出量增加，但增加的心输出量并不是平均分配给全身各个器官的。通过体内的调节机制，各器官的血流量将进行重新分配。其结果是使心脏和进行运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动的骨骼肌及内脏的血流量减少。在运动开始时，皮肤血流也减少，但以后由于肌肉产热增加，体温升高，通过体温调节机制，使皮肤血管舒张，血流增加，以增加皮肤散热。 运动时各器官血流量的重新分配具有十分重要的生理意义，即通过减少对不参与活动的器官的血流分配，保证有较多的血流分配给运动的肌肉。由于阻力血管舒张，肌肉中开放的毛细血管数目增加，使血液和肌肉组织之间进行气体交换的面积增大，气体扩散的距离缩短，从而能满足肌肉运动时增加的氧耗。有人曾经推算，人在作剧烈运动时，由于内脏器官、皮肤和不参与运动的肌肉的阻力血管收缩，可以从心输出量中省出大约3升／分的血液，分配至运动的肌肉。如果动脉血的含氧量为20毫升％，则即使心输出量不增加，仅通过血流量的重新分配，就可向运动的肌肉多提供600毫升／分的氧。对于心脏机能不健全的人来说，运动时心输出量的增加有限，因此，血流量的重新分配就显得更为重要。 （三）肌肉运动时动脉血压的变化 肌肉运动时动脉血压的变化，是许多因素改变后的总的结果。换句话说，运动时的动脉血压水平取决于心输出量和外周阻力两者之间的关系。如果心输出量的增加和外周阻力的降低两者的比例恰当，则动脉血压变化不大。否则，动脉血压就会升高或降低。在有较多肌肉参与运动的情况下，如步行时，肌肉血管舒张对外周阻力的影响大于其他不活动器官血管收缩的代尝作用，故总的外周阻力仍有降低，表现为动脉舒张压的降低；另一方面，由于心输出量显著增加，故收缩压升高，而平均动脉压则可能比安静时稍低。 二、运动训练对心血管系统的影响 经常进行体育锻炼或运动训练，可促使人体心血管系统的形态、机能和调节能力产生良好的适应，从而提高人体工作能力。运动训练对心血管的长期性影响概括起来有以下几个方面： （一）窦性心动徐缓 运动训练，特别是耐力训练可使安静时心率减慢。某些优秀的耐力运动员安静时心率可低至40~60次／分，这种现象称为窦性心动徐缓。这是由于控制心脏活动的迷走神经作用加强，而交感神经的作用减弱的结果。窦性心动徐缓是可逆的，即使安静心率已降到40次／分的优秀运动员，停止训练多年后，有些人的心率也可恢复接近到正常值。 一般认为运动员的窦性心动徐缓是经过长期训练，心功能改善的良好反应，故可将窦性心动徐缓作为判断训练程度的参考指标。 （二）运动性心脏增大 研究发现运动训练可使心脏增大，运动性心脏增大与病理性增大在功能上有极显著的差别。病理性增大的心脏扩张、松驰，收缩时射血能力弱，心力贮备低，心肌纤维内ATP酶活性下降，不能承受哪怕是轻微的体力负荷。而运动性增大的心脏，外形丰实，收缩力强，心力贮备高，其重量一般不超过500克。因此，运动性心脏增大是对长时间运动负荷的良好适应。 近年来运动员超声心动图的研究结果表明，运动性心脏增大对不同性质的运动训练具有专一性反应。例如，以静力及力量性运动为主的投掷、摔跤、举重运动员心脏的运动性增大是以心肌增厚为主；而游泳、长跑等耐力性运动员的心脏增大却以心室腔增大为主，也有报道心肌厚度也增加，但心腔内半径与心壁厚之比维持在正常范围。 （三）心血管机能改善 运动员的心率较低，故每搏输出量较大。从事最大运动时，两者的心率都可达到同样的高度，但运动员的每搏输出量可从安静时的100毫升增加到179毫升，每分输出量可高达35升。无训练者的每搏输出量只能从安静时的71毫升增加到113毫升，每分输出量只能提高到22升，运动员每搏输出量的增加是心脏对运动训练的适应。 此外，经过训练心肌微细结构会发生改变，心肌纤维内ATP酶活性提高，心肌肌浆网对Ca2+的贮存、释放、摄取能力提高，线粒体与细胞膜功能改善，ATP再合成速度增加，冠脉供血良好，使心肌收缩力增加。 运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好适应，而且也可使调节机能得到改善。有训练者进行定量工作时，心血管机能动员快、潜力大、恢复快。运动开始后，能迅速动员心血管系统功能，以适应运动活动的需要。进行最大强度运动时，在神经和体液的调节下可发挥心血管系统的最大机能潜力，充分动员心力贮备。运动后恢复期短，也就是运动时机能变化很大，但运动一停止就能很快恢复到安静时水平。 |