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孩子是不是得了癫痫? 我家宝宝7个月了,一个月前开始一天总要出现几次惊厥(握紧拳头,全身使劲,大喊一声),但不发烧,整天哭闹,后来去医院检查,核磁共振正常,24脑电图检测也正常,血钙,血糖偏低,后来就开始打钙针,刚打孩子惊厥时就不大声喊叫了,发作时间也随之改变了,以前不睡觉的时候发作,现在刚睡着的时候发作(突然醒来,先是愣神后惊厥.看着孩子真可怜,求求好心人,知道这方面的告诉我一下,好人必有好报!孩子现在的血钙是1.43mmol/l,这个值低吗?以前还检查出来铅超标,吃过排铅药(智杞颗粒). 休 闲居编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 癫痫包括多组疾病和综合征,是由多种原因引起的一种慢性脑功能障碍性疾病。不论病因如何，均以病程中有反复发生的大脑神经元过度放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征，以肌肉抽搐和(或)意识丧失为其重要表现，另外还可表现为感觉、行为、自主神经(即植物神经)等方面的障碍。具有发作性、复发性及通常能自限的特点。 什么叫癫痫发作? 癫痫发作是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部位，致使神经细胞群一次过度或超同步突然短暂放电，并相应地出现一次临床表现，临床上把这种每一次的异常表现过程叫一次癫痫发作。 什么叫癫痫综合征? 癫痫综合征是指在特定的年龄、不同病因或促发条件下,某些临床表现和体征通常固定地组合在一起所出现的痫性疾病。如少年肌阵挛性癫痫、学龄前林-戈(LennoxGastaut)综合征、婴儿痉挛症等。 什么叫发作先兆? 所谓先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状，而且在大发作后，常能回忆起昏迷前所出现的症状。 临床上先兆症状的出现，实质上是发作的首发症状，具有定位意义，另外，当发现有大发作的先兆症状时，即预示着癫痫将很快发作。 什么叫自动症? 自动症是指在癫痫发作的过程中或发作之后，病人的意识尚处于混浊状态时所出现的一些或多或少的不自主、无意义、无目的的刻板样动作，清醒后不能回忆。临床表现形式多样，可能是重复原先正在进行的动作，也可能是新的无意识动作，或者是对幻觉、错觉的反应动作。常见的有： (1)饮食性自动症：临床上最多见，常为口部重复动作，如吸吮、咀嚼、舔食、伸舌、清喉等。 (2)习惯性自动症：无意识地重复某种简单的动作,如搓手、抚面、解扣、脱衣、摸口袋、移动桌椅等。 (3)姿态性自动症：无意识地重复某种简单姿态。 (4)神游症：为激动性自动症,多发生在白天，此时患者对周围环境有部分感知，并可做出相应反应，可在较长时间内进行复杂而协调的活动，如行走、奔跑，乘坐或驾驶车辆，简单交谈，购买物品等，一般持续数分钟，若不予注意，常难以发现。 (5)梦游症：是自动症在夜间发作(参见相关条文)。 (6)言语性自动症：多为简单语言的重复或叫喊等。 (7)朦胧状态：这种发作的表现极复杂，是癫痫病人常见的发作性精神障碍，常为突然发病，意识不清，对周围环境定向力不好，对事物感知力不清，不能进行正常接触，可出现幻觉、妄想，多有情感障碍，如恐慌、愤怒、行为紊乱，甚或毁物伤人等，发作时可有植物神经症状。 什么叫原发性和继发性癫痫? 癫痫的病因至今尚未完全明了，历来的病因分类都将其分为原发性和继发性两种。前者是指病因未明的一类，又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐原性癫痫或真性癫痫等；而后者病因明显，又称继发性癫痫或症状性癫痫。然而，随着科学技术的进步，一些原因未明的癫痫患者的病因必然被发现，这就是说，现在被认为是原发性的癫痫当中，必然或多或少地还包含有继发性癫痫在其中，之所以称其为原发性，只是因为目前还没能找出它的具体原因罢了。 什么叫难治性癫痫? 关于难治性癫痫的概念，目前尚无统一的认识。一般认为对癫痫发作选用适当的药物单独使用无效，改为联合用药，药物血浓度控制在有效范围内，坚持正规治疗在3个月至2年以上仍不能控制，且经检查无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变者，即属于难治性癫痫。 什么是癫痫的患病率和发病率? 所谓患病率是指在1000个调查对象中患该病的人数。在人的一生中，只要曾经患过，不论现在的病情是否被控制都包括在内。 所谓发病率是指每年每10万人口当中该病的发生人数。 关于癫痫的患病率和发病率，国内几次癫痫流行病学调查的结果都不尽相同，但其差异多不超过0.5％。1986年我国六城市调查结果显示癫痫患病率为4.57‰，1985年22省、自治区的农村人口调查结果显示癫痫患病率为3.66‰，其中18岁以下者占全部癫痫病患者的75％～80％。就癫痫的发病率而言，我国城市为35/10万，农村约为26/10万，估计每年新发生病例接近40万人。 癫痫是一种遗传性疾病吗? 关于癫痫病是否遗传，国内外的许多学者都从很多方面进行了研究，如不同病因的癫痫家系成员的患病率、不同发病类型癫痫亲属患病率、癫痫家系成员的发作类型与先兆发作类型的一致率、家系脑电图、双生子癫痫发病的一致率及癫痫家系的染色体研究等。得出的一致结论是：癫痫存在家族聚集性，也就是说，癫痫存在遗传倾向，不仅是原发性癫痫如此，继发性癫痫也是如此。国内通过对癫痫家系的调查发现：癫痫患者一级亲属患病率大约在1％～5％左右。患者亲属的患病率是正常人群的5～10倍。原发性癫痫患者一级亲属的患病率高于继发性癫痫。在原发性患者中患者子女的患病率比父母和同胞高，而继发性癫痫患者的父母、同胞和子女也明显高于一般群体的发病率。 癫痫和年龄有什么关系? 癫痫患者的患病率和发病率及发作类型与年龄都有一定的关系。我国六城市曾做流行病学调查，结果显示：癫痫的患病年龄在儿童期及青年期随着年龄增长而增长，至中年最高，然后下降。这种患病年龄的趋势与美国Carlisle和日本Niigata的报告类似。这可能是因为癫痫起病多在儿童和少年期，而且直接死于癫痫者很少，存活病例的积累便使中年组的患病率增高,同时在老年期，由于癫痫患者又死于其他疾病,所以人群中积累的癫痫病例减少而使患病率下降。 就发病年龄来讲，各地报道也不一致，四川省城乡42万人的流行病学调查结果显示儿童及青春期的发病率较高。 国外文献也认为，癫痫发病以儿童多见。还有人认为，癫痫随年龄和大脑发育而变化，新生婴儿为不规则发作；婴儿痉挛常在婴儿期发病；3岁以后儿童多为小发作、跌倒发作或肌阵挛发作；3～10岁儿童有全身强直阵挛发作、局部发作或失神发作，随着年龄增长失神发作减少，而由全身强直阵挛发作，尤其是颞叶局限性发作所取代。 癫痫和性别有什么关系? 关于癫痫患者的性别，一般认为对癫痫发病没有什么影响。如果不以性别人群为基数计算，仅考虑其在人群中出现的频率，我国11次有性别记载的流行病学调查,共调查5025084人,其中男性患者是4916人,女性患者3992人,性别比值为1.2315∶1,显示男多于女。另外，就国内有性别记载的就诊癫痫患者总病例中，男性12178人,女性7697人，男女比值为1.5824∶1，同样说明男性患者多于女性。目前对其差异的原因尚不清楚，但可能与男性更易发生头部外伤有关。 癫痫和地域有什么关系? 癫痫的发生和其所生活的地区无任何关系,地区的差异不是构成癫痫发生的因素,据个别地区调查，城镇人口癫痫患病率为4.5‰，农村为5.8‰，农村高于城市，但也有的调查认为城市离于农村，而且就城市与城市，农村与农村相比较，癫痫的患病率和地区无明显差异，从根本上来讲，地区分布和癫痫无任何关系。 大脑的大体结构和功能如何? 大脑位于颅骨腔之内，其表层为灰质(即大脑皮质),内部为白质、基底节和侧脑屋,其表面凹凸不平，有很多深浅不同的沟裂，沟裂间的隆起部称为脑回。整个大脑以矢状缝为界分为左右两个半球,每个半球又借中央沟、外侧裂、顶枕裂将其分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶。 两侧大脑半球结构是对称的，但功能又不完全对称，一般大多数人的语言中枢在左侧半球，习惯上把其称为优势半球。 额叶主司随意运动、语言及精神活动,紧靠中央沟前的中央前回皮质为运动中枢,自上而下代表对侧的下肢、躯干、上肢和头面口舌。顶叶紧靠中央沟的中央后回皮质为感觉中枢，主司对侧感觉，顺序与前者一致。颞叶主要与听觉、嗅觉、味觉及精神情感有关。枕叶主司视觉。 这些解剖与功能上的大体分工，为癫痫的定位提供了诊断上的基础和依据。 癫痫和脑部结构有什么关系? 临床上各种类型的癫痫发作的基础均为脑神经元的发作性异常放电。其基本特征是局部(即癫痫灶)产生的异常放电向外部扩散，当达到一定的惊厥阈值时即出现癫痫发作。其发作类型及表现与脑部的解剖与结构有一定的关系，病灶的位置及范围不同，临床表现各异。不论病灶在何处，所有源于病灶的异常放电均是沿着一条特殊的途径产生和传播的，这一途径就是各种癫痫发作的共同解剖结构基础。现已证实，与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统：①前脑系统：主要包括边缘系统，如杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹等，这一系统与单纯阵挛或强直阵挛癫痫中的阵挛成分有关。②脑干系统，主要包括纵贯中脑、桥脑和延脑的网状结构，本系统可能与强直阵挛发作和阵挛等的发生和传播有关。 癫痫发作的电生理基础是什么? 大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触，形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质，通过突触间隙，作用于另一神经元的胞体和树突的受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。 正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K＋)和钠离子(Na＋)的浓度分布是不均匀的。K＋多在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na＋通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K＋渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，称做“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。 癫痫发作的病理基础是什么? 多数癫痫病人的脑组织存在有病理改变，即所谓“癫痫病灶”。 在“癫痫病灶”中，神经病理改变主要为限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等导致局部脑组织崩解，供血障碍，神经细胞外液成分改变，组织结构发生紊乱，从而使细胞的生理功能、生物化学结构和新陈代谢等发生异常，给局部细胞电生理改变打下基础。 典型的大脑皮层癫痫病灶有中心区和环形中间带，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生，已不具有神经的兴奋性，所以也没有电活动。环形中间带的神经细胞数目减少，并由于供血不足及代谢紊乱而发生变性，具有过度兴奋性，有异常的电活动，是引起癫痫放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织而传播，这就构成了癫痫发作的病理基础。 癫痫发作的生物化学基础是什么? 电解质分布失衡、神经递质紊乱及细胞能量代谢障碍等生物化学改变都可以成为癫痫活动的基础。 神经细胞的膜电位决定于细胞内外钾、钠离子的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等)，细胞膜通透性增强，钾离子由细胞内转移到细胞外，而钠离子进入细胞内，使神经元的兴奋性增高，发生长时间的去极化和阵发性放电，导致癫痫活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强，而导致癫痫发作。 神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙，作用于另一神经元细胞体和树突的受体，可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类，兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用；抑制性递质可以使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少发生惊厥的可能性。但在病理情况下，当兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化，引起癫痫性放电。 细胞能量代谢是指充足的脑血循环供应了葡萄糖和氧，而葡萄糖和氧给神经细胞提供了能量，以维持细胞的基本功能和结构的完整性，保持细胞内外钾、钠离子的正常分布和运转，维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血循环发生障碍，则神经细胞处于缺乏葡萄糖和氧的情况下，能量代谢减损，细胞的功能和结构受到影响，细胞内钾丢失、钠增加，细胞出现去极化兴奋性增高，导致癫痫发作。 这些都构成了癫痫发作的生物化学基础。 |