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肺不张,肺水肿导致的呼吸困难,怎么办? 我一亲戚两年前做过心脏手术,最近一个月出现发烧呼吸困难症状,检查结果为肺部有问题,到目前为止打过十几天抗生素,现在烧已退,就是还有点呼吸困难,因为心脏做过手术并且年近六十医生不敢做支气管镜,现在只能出院静养,请问有什么好的治疗办法呢,谢谢! 所附为医院检查结果: 肺部HRCT: 平扫显示胸廓对称. 左肺下叶体积缩小,呈一致性密度增高影,其内伴点状钙化影,左肺下叶基底干支气管内见一圆形结节,边缘可见环状高密度,填塞与支气管腔内. 右肺下叶外侧段近胸膜下可见不规则致密影,索条影.双肺野透过度降低,小叶间隔明显增厚.双侧肺门较大,纵隔居中,其内可见小淋巴结,纵隔结构略有增宽. 心脏增大,以左右心房增大明显,左心房壁见多发的条形及斑片状钙化.胸壁软组织未见异常. 休 闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 病因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。 检查一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 5治疗（一）适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。（四）家庭氧疗，每天12－15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。（五）物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。（六）预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 肺气肿病儿为什么容易气短，有哪些表现，如何治疗? 患了肺气肿以后，由于气道狭窄、阻力增加，使得肺内进出的空气大为减少，又由于大量肺泡的破裂，使肺的气体交换功能降低，所以使人体需要的氧气得不到充足的供应。在此情况下，一般病儿从事日常的学习及小量的活动时，由于人体的耗氧量较少，所以，症状不明显。当病儿加大活动量，如参加剧烈的体育活动及上楼时，由于人体耗氧量增加，氧出现供不应求，故出现气急、气短，病儿感觉气不够使用，随着肺气肿病情的加重，气促症状也逐渐明显，甚至平地走路也会出现。 肺气肿患儿，在气候寒冷的冬季，容易感冒引起呼吸道感染，使支气管分泌物增多，症状加重，甚至休息时也有胸闷、气促的感觉。 小儿肺气肿多由异物吸入、慢性支气管炎或支气管哮喘引起，故肺气肿患儿常常有突然剧烈呛咳或长期咳嗽、咯痰或气喘的病史。 肺气肿治疗时，应采用去因治疗和对症治疗的方法。去因治疗即为解除支气管梗阻的原因，如使用抗生素积极控制呼吸道感染，解除支气管痉挛，可予氨茶碱雾化吸入以及配合氯化铵等化痰药物；若为异物吸入时，则积极采取措施将异物取出。对症治疗即当缺氧及心力衰竭时，应及时吸氧及给予强心剂以缓解症状和避免病情发展。 什么是肺胀，其病因病机是什么? 凡以咳嗽、喘逆上气、胸满为主证，伴有烦躁、颜面浮肿叫作“肺胀”。因咳喘日久，气道不利，气阻于内，停滞于肺，肺叶膨胀所致，严重的还可兼见目如脱状，胸骨胀起，形如复掌等症状，与“肺气肿”症状相似。 肺胀之病，无论老幼皆有，但小儿比成人较为少见。因成人咳嗽痰饮病多，往往迁延日久而成肺胀，小儿则少此证。然亦可因肺炎喘嗽、哮喘等转归而来，亦有因不慎吞咽异物，阻塞气道，或针刺外伤所致。前者发展较为缓慢，日久始成；后者起病突然，其证危重，往往非汤药可以缓急奏效。 凡一切风邪寒热、痰火、热毒等，内伤于肺而致咳逆哮喘，久久不愈，损其肺脏，遂成肺胀。但小儿最常见的是继发于肺炎喘嗽、哮证以及百日咳等病证之后，肺痈也可并发肺胀。肺胀也可以与肺痿同时并存。鸡胸患儿也有偶伴肺胀的。因吞咽异物或针刺外伤，则起病急骤。肺胀最根本的病机变化，是气痰阻塞气道，肺失清肃，呼吸气机出入不利，肺气郁闭，致使肺叶气壅膨胀，表现为咳喘短气，呼吸短促。 临床上如何辨治肺胀? 肺胀应首先辨别虚实，气痰壅阻气道为实，肾不纳气为虚，但亦有寒热虚实错杂的。大凡有邪者当祛邪或扶正祛邪，无邪者应敛肺固本；病轻者治肺，病重或迁延日久者应予肺肾同治。临床上，常分为以下四型进行辨治： (1)继发于外感风邪：素因肺寒，复感风邪症状加剧，而见咳逆而喘，呼吸短促，喉间痰鸣，咳吐白色泡沫痰。若因感受风寒而未能化热时，外证必有鼻塞，清涕，恶寒发热而无汗，小便清长，大便正常或稀软，舌苔薄白，舌质淡红，脉浮紧。若感受风热或感受风寒而化热者，症见但热不寒，有汗，出气粗热，鼻孔赤红，涕浊粘稠，脉浮数，舌苔黄，大便干，兼见口渴，烦躁，或兼见面目浮肿。治疗：素有寒者，法当益气解表，药用麻黄3g，五味子6g，当归8g，干姜3g，紫菀8g，细辛2g，大枣9枚，甘草3g；风寒化热者，宜用华盖散加贝母8g，瓜蒌10g，黄芩8g；风热肺胀，可用麻黄4g，连翘10g，瓜蒌10g，牛蒡子15g，杏仁6g，生石膏12g，甘草3g，水煎服。 (2)继发于肺热咳喘：肺热咳喘，既可耗伤肺液，亦可损及肺气而致气虚不敛，气滞于内而成肺胀，症见咳逆短气，小便黄少，大便干结，舌质红苔白，脉滑数，治疗采用清热化痰平喘，药用苇茎15g，桃仁12g，冬瓜仁12g，薏仁10g，瓜蒌15g，黄芩12g，浙贝15g，桔梗12g ，水煎服。 (3)肺脾气虚：平素短气，伴有咳嗽，痰鸣喘急，舌苔白滑，大便稀溏，脉数无力，重则喘促唇青，舌质淡脉虚弱，治宜宣肺通阳。气虚咳逆不甚者，可选用：黄芪15g，人参6g，甘草6g，肉桂4g，生姜4片；气虚而痰多咳逆喘促甚者，可予贝母8g，半夏8g，麻黄6g，冬花8g，甘草4g，杏仁8g，生姜4片，水煎服。 (4)肺肾气虚：微咳微喘，呼吸气冷而短促无力，动则心悸，畏寒自汗，面色苍白，四肢欠温，可兼见小便清长或遗尿，大便完谷不化，舌质淡，苔白，脉沉细，治疗采用补肺纳气，药用人参6g，胡桃仁9g，黄芪10g，白术8g，陈皮9g，五味子8g，肉桂8g，水煎服。 肺气肿 肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。 病因和发病机制 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。 此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。 2．弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。 类型及其病变特点 肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为： 1．弥漫性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图9-12）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。 （2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图9-13）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图9-14）。 图9-12 腺泡中央型肺气肿 呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄 图9-13 全腺泡型肺气肿 末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm） 图9-14 左肺下叶大泡性肺气肿 在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡 （3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。 2．局限性肺气肿 （1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。 （2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。 间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。 病理变化 肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。 临床病理联系 肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。 肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。 http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/huxi/fqz.htm |