“慢性肾炎”!犹如晴天霹雳,令我担心的诊断结果终于出现了!看
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发布时间:2008-01-22 08:21:07
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慢性肾小球肾炎
肾炎是由多种病因引起的一组肾小球疾病。临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。但每个患者可表现的轻重程度不同,许多患者以水肿为首发症状,轻者仅晨起时眼脸及面部微肿,午后下肢略有水肿,经休息后短期内可消失。有些患者以血压增高为首发症状,既而发现慢性肾炎。慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭,患者可出现贫血,心衰等。其主要是由肾实质受损,红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。
休 闲 居 编 辑
慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)系指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变,临床起病隐匿,病程冗长,病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称,故严格说来它不是一独立性疾病。但由于临床上未能广泛开展肾活组织检查,这一组慢性肾小球肾炎综合征的临床分型对临床工作中制定治疗方案与预防病情进展和肾功能恶化有一定帮助,故仍保留慢性肾小球肾炎一节。
【病因学】
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病,但多数患者病因不明,与链球菌感染并无明确关系,据统计仅15%~20%从急性肾小球肾炎转变而至,但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断,故实际上百分比可能要高些。此外,大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史,故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联,它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
【病理改变】
慢性肾小球肾炎病理改变与病因、病程和类型不同而异。可表现为弥漫性或局灶节段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病变、局灶硬化、晚期肾小球纤维化或不能定型。除肾小球病变外,尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化,肾间质损害加重了肾功能损害。晚期肾小球肾炎肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩,发展为玻璃样变或纤维化,残存肾小球可代偿性增大,肾小管萎缩等。
大多数隐匿起病,病程冗长,病情多缓慢进展。由于不同病理类型,临床表现不一致,多数病例以水肿为首现症状,轻重不一。轻者仅面部及下肢微肿,重者可出现肾病综合征,有的病例则以高血压为首现症状而发现为慢性肾小球肾炎。亦可表现为无症状蛋白尿及/或血尿。或仅出现多尿及夜尿,或在整个病程无明显体力减退直至出现严重贫血或尿毒症为首发症状,一般根据临床表现不同,分为以下五个亚型:
(一)普通型 较为常见。病程迁延,病情相对稳定,多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白(+)~(+++),离心尿红细胞>10个/高倍视野和管型尿等。病理改变以系膜增殖局灶节段系膜增殖性和膜增殖、肾小球肾炎为多见。
(二)肾病型 除具有普通型的表现外,主要表现为肾病综合征,24小时尿蛋白定量>3.5g,血清白蛋白低于30g/L,水肿一般较重和伴有或不伴高脂血症。病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。
(三)高血压型 除上述普通型表现外,以持续性中等度血压增高为主要表现,特别是舒张压持续增高,常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象,少数可有絮状渗出物及/或出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增殖为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。
(四)混合型 临床上既有肾病型表现又有高血压型表现,同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增殖性肾小球肾炎等。
(五)急性发作型 在病情相对稳定或持续进展过程中,由于细菌或病毒等感染或过劳等因素,经较短的潜伏期(多为1~5日),而出现类似急性肾炎的临床表现,经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化,逐渐发生尿毒症;或是反复发作多次后,肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变以弥漫性增殖、肾小球硬化基础上出现新月体及或明显间质性肾炎。
慢性肾小球肾炎临床和病理分型不是绝对的,各类型之间可相互转化,对未能施行肾活组织检查作出病理分型的病例,可根据临床表现特点作出肾炎、肾病综合征、高血压的分型;结合肾功能测定,可作为粗略估计病情程度、制定治疗方案和判定预后的参考。少数慢性肾炎患者临床表现已见缓解或不明显,但病理改变并末恢复,甚至较为严重或继续发展,在一次急性发作后出现尿毒症。故应强调密切动态观察和随访的重要性。
〔慢性肾炎氮质血症〕
它指各种病因和病理类型的原发性肾小球疾病,在疾病发展过程中发生轻至中度肾小球滤过功能损害,表现为血肌酐和尿素氮升高,内生肌酐清除率降低,实际上在出现氮质血症的同时或之前已有不同程度的肾小管功能改变。慢性肾炎氮质血症期是发展为慢性肾功能衰竭的前奏期,但在这一期中,轻型年轻患者常自我感觉良好、掉以轻心,另部分肾炎病程无论长短,出现氮质血症也易被误认为是疾
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