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中心性浆液性脉络膜炎 中心性浆液性脉络膜炎有什么症状表现，怎么治疗？ 休 闲居 编辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 为你引用一篇稿子，建议到北京同仁医院或者协和、北医以及当地最好的医院确诊，不要贻误病情： 中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）是临床常见病，我在硕士时对此病的发生及治疗进行了大量的研究。眼看着眼科讨论版日益繁荣，各位写手的成绩也与日看涨，我也赶紧在此班门弄斧一番，送上我先前有关CSC的部分综述，见笑。 中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy,CSC）(简称“中浆”)于1866年由von Graefe 首先报告。1927年Horniker 曾命名为中心性血管痉挛性视网膜炎（central angiospastic retinitis）,因为当时一直认为CSC的发病与视网膜血管痉挛有关,因此对CSC患者应用多种扩张血管药物,甚至施行颈部交感神经截断术来治疗顽固性病例。1965年以后，由于有了眼底荧光血管造影技术（fundus fluorescein angiography,FFA），Gass]等应用FFA对CSC进行了细致的观察和研究，认为其基本病理改变位于RPE： RPE的封闭小带有了分离，致使脉络膜的浆液通过RPE进入神经感觉层下。FFA的发展大大促进了视网膜脉络膜疾病的诊断和治疗，一般来说，FFA对于视网膜毛细血管的显示已相当清晰。然而，受荧光素分子生物特性的影响（进入血液循环的荧光素与血清蛋白的结合率为60～80%）及脉络膜毛细血管壁的多孔性解剖特点，使得游离的荧光素迅速从脉络膜毛细血管中渗漏；此外，正常RPE对荧光素的吸收及激发光的吸收率高达59%与75%，这些因素均导致脉络膜血管不能理想显影，使得对于CSC原发部位的研究长期以来只能停留在RPE水平。近些年来随着眼底影像技术的发展，尤其是现代吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）及光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)的应用，有关CSC病因及治疗等方面的文献报道日益增多，但其确切的发病机制仍存在争议。 （一） 临床表现 1. 症状 自觉不等程度的单眼或双眼视力下降或视物模糊，视物变形、变小，并伴有色觉改变；中心或旁中心出现相对或绝对暗点；对强光刺激常不耐受。有的可伴有远视性屈光改变及立体视功能的损害。 2. 眼底镜下所见 典型病例可见黄斑区有1～3DD大小的盘状浆液性视网膜浅脱离区，脱离区域的视网膜下散在分布灰黄色小点，在病程后期或恢复期更为明显，可伴有RPE脱离或/和色素紊乱；中心凹反光消失或弥散。一些复发或长病程的病例可有广泛的色素紊乱或大小不等的RPE萎缩区。有少数病例，尤其是伴有RPE萎缩带者可发生下方周边部渗出性视网膜脱离，甚至视网膜下液可随体位移动。还有的病例，盘状视网膜脱离不在黄斑，而是远离黄斑部位（距中心凹2500μm以外），甚至位于视网膜颞上下血管弓附近。另有一些病例表现为长期存在的单纯性RPE脱离。CSC一般不合并视网膜或RPE下出血，但一旦有出血存在，则表 明视网膜下有新生血管产生或合并其它眼底疾病。 3. FFA FFA是CSC诊断和治疗中不可缺少的检查技术，归纳起来至少有下列四方面的表现形式。 3.1 RPE渗漏 荧光自RPE渗漏至神经感觉层下是CSC的最常见表现形式，均是在荧光造影的静脉期后出现，并总是位于盘状脱离区域内，渗漏荧光的范围随造影时间的延续而扩大但最终不会超越脱离区域。 3.2 窗样缺损 (window defect) 呈灶性或多灶性中暗外亮的密集点状荧光表现，荧光亮度的变化与脉络膜背景荧光一致，为RPE萎缩或脱色素的表现，可位于脱离区内，也可分布于脱离区外。窗样缺损多见于恢复期或复发的CSC病例。 3.3 浆液性RPE脱离 脱离灶在造影早期即显荧光，并逐渐增强，荧光界限一直清晰，形态大小不变。 3.4 “正常”眼底荧光 见于极少数病例，虽然检验镜下可见明确的浆液性视网膜脱离，但FFA自始至终无明显渗漏及其它异常荧光表现。推测可能是RPE屏障功能恢复，渗漏点已封闭，但视网膜下液尚未完全吸收。 4. ICGA ICGA的应用使得CSC患者脉络膜血液循环过程的动态观察得以实现，有关脉络膜环障碍而导致视网膜浆液性脱离的观点也因此而被证实。归纳起来，CSC的ICGA表现主要有如下几个特征： 4.1 脉络膜充盈延迟 造影早期可见脉络膜有区域性充盈迟缓,尤以急性期CSC病例表现显著。 4.2 脉络膜静脉扩张 在急性期较为多见，以涡静脉分支扩张最为显著，扩张的脉络膜静脉管壁渗漏荧光。 4.3 脉络膜渗漏 部分病例的脉络膜有弥漫性荧光渗漏，渗漏区域多见于后极部。 4.4 荧光暗斑 造影后期，在脉络膜毛细血管血管水平可见散在境界清晰的的荧光斑，多位于黄斑区，为脉络膜毛细血管小叶缺血、萎缩所表现。 5. 中心视野 急性期的CSC病例中心视野存在绝对或相对中心暗点，尤以Amsler表检查暗点最为明确，在恢复期中心视野可恢复正常。而对于长病程或反复多次发作的病例，视野正常者仅约为10%。 6. 对比敏感度 对比敏感度（contrast sensitivity）主要用于中央10 ～50 视觉功能检查。急性期,患眼的对比敏感度降低。虽然多数CSC患眼的视力可恢复正常，但其对比敏感度却始终不能完全恢复。 7. OCT OCT可以在活体对视网膜进行高分辨率的横断面扫描，显示视网膜的细微结构[13]。OCT是采用时辨传送光谱学原理，由干涉仪的超亮二极管激光发出低相干光(波长830 nm)透射生物组织标本，从生物组织反射回的光波即带有时程的信息和组织显微结构的空间信息。根据检测到的反射光波的相干性所提供的有关组织中反射界与背反射界的时程延迟(time-off-light delay)信息，由计算机演算出标本中反射点的纵位，再对组织标本进行连续平行的纵向扫描，即可获得标本中反射部位的二维伪彩图像。在OCT图像中,视网膜神经感觉层脱离表现为神经感觉层隆起,其下为液体积聚的无反射暗区,底部的RPE显示为一高反射的光带。而RPE脱离则表现为神经感觉层与一薄的、高反射的RPE光带一同隆起。 临床追踪研究表明：CSC病变过程中脱离的神经感觉层增厚；但随着病情的恢复，脱离的神经感觉层可逐渐变薄、视网膜下液高度减低乃至消失。这些病理性改变在OCT图像上都能通过精确的数值测量、以及在病变发展过程中由于神经感觉层和RPE对探测光反射强度的改变而引起的图像中对应组织部位颜色的改变得到证实，其结果与裂隙灯显微镜、FFA及最佳矫正视力的检查结果相符。OCT独具的高分辨率特性，使其能够发现那些细小的、裂隙灯或眼底荧光血管造影无法发现的神经感觉层脱离和微量的视网膜下液。另外，由于CSC发病年龄跨度较大（20～50岁），对于高龄患者其诊断常易与增龄性黄斑变性相混淆，当隐匿型的新生血管膜存在时，这种情况更容易发生。但由于新生血管组织与浆液性视网膜下液的光反射特性存在明显差异，使OCT在区分神经感觉层脱离和由新生血管膜引起的RPE及脉络膜血管异常方面有着比传统检查手段更高的灵敏性。 8. M-ERG MERG是视觉电生理学的一项重要新进展，它应用先进的数字信号处理和电子计算机技术，可在较短时间内同时测量几十度视野范围内几十到几百个区域的局部视网膜电图，并计算各局部反应的一阶反应和二阶反应，根据各反应的参数分别了解视网膜内外层对应于视野各部位的功能。 在CSC急性期，MERG的 A波幅、B波幅及OPs在浆液性神经感觉层脱离区域内的反应均较周围未脱离视网膜显著降低；此外， 在眼底镜下无眼底改变的“健眼”也可见MERG反应密度广泛下降。当神经感觉层下积液消失，CSC患眼的视力恢复后，MERG反应密度明显升高，A波幅及B波幅可接近正常，但OPs恢复缓慢。应用MERG检查CSC提示，CSC并非仅累及中心视网膜，而系由全身病变所导致的广泛视网膜脉络膜损害。 (二) 病因 CSC的病因至今不明，可能是多因素作用的结果。 1. 外在因素 1.1 外源性糖皮质激素 越来越多的研究显示，全身及眼部糖皮质激素的应用不仅可导致后囊下白内障及青光眼，而且CSC也是其在眼部的副作用之一。有患者因过敏性紫癜、视神经炎、接受器官移植术及其它疾病而应用大剂量糖皮质激素后发生CSC，而减少或停止糖皮质激素类药物的应用后，CSC的症状也相应减轻或消失。此外,由于CSC患者接受糖皮质激素的错误治疗而导致大泡性视网膜脱离的病例更见于报道。 1.2 病毒感染 Quillen等发现有20%的丙型肝炎患者可伴发CSC。而Spalding则观察到两例HIV感染者发生了CSC。病毒感染可导致机体的免疫力降低，被认为与CSC的病因有关。 1.3 气候及季节 Cassel等自1969-1979年间对345个CSC患者调查后发现，每年的3月-4月间为CSC的高发时段，认为这可能与春季气温波动较大使人易患感冒，从而导致机体免疫力降低有关。 2. 本身因素 2.1 年龄与性别 年龄与CSC的发生有关。CSC多见于20-45岁的青壮年人群，男性患者较女性高7倍以上。 2.2 应激与人格 应激（stress）是个体面临或察觉（认知、评价）到环境的变化（应激源）对机体有威胁或挑战时所作出的适应和应对的过程,包括交感－肾上腺髓质系统的唤醒、下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的激活以及肾上腺髓质及皮质激素分泌增加等一系列心理生理变化。大量的研究显示，CSC与应激关系密切。CSC患者多以脑力劳动者居多，普遍具有情感不稳定性、容易紧张以及缺乏处理重大生活事件的能力，且多数患者在CSC发病之前经历过典型的应激事件，如熬夜工作、亲人病丧、过度嗜酒等。 而人格（personality）即个体独特的、持久的心理或行为上的特征的综合。贾万程等利用Cattel的16种人格因素调查表(16PF)对80例CSC患者的人格进行了分析, 其中16PF呈内向型者(高忧虑性、高敏感性、怀疑性)共46例,而外向型者(高兴奋性、紧张性、聪慧性)为23例, 故认为精神因素(包括心理因素与社会因素)对本病的发生有较大影响。马立等采用1984年全国心身医学协作组制定的"A型行为问卷"及"艾森克人格问卷"对126例CSC患者及其他眼底病患者101人进行测量发现,CSC患病人群中的A型行为者占70%，较非CSC的眼底病患病人群有显著的统计学差异。“ A型行为” (Tape A Behavior)是Friedman等在研究冠心病与人格的关系时于1959年提出的,其基本个性特征是急躁、易冲动、好胜心强，有强烈的紧迫感及匆忙感，有过分的抱负、竞争心和敌意。Yannuzzi及廉大萌等也相继提出A型行为与CSC的发病关系密切，这可能与A型行为者易产生过于频繁与激烈的应激有关。 2.3 妊娠 Quillen等发现19例妊娠期妇女发生了CSC,CSC的症状一般在妊娠后3个月出现,在分娩后症状即迅速减轻至消失。 这种现象被认为与孕期的妇女体内异常增高的激素分泌水平及长期紧张的心理状态有关。 2.4 免疫 CSC患者的免疫功能降低，尤以急性期最为显著。李景平等应用单向琼脂扩散试验对25例CSC患者的免疫功能进行了检测，结果发现该组病例的血清IgG、IgA、IgM、补体C3、C1q 水平以及E玫瑰花结形成率均降低。 2.5 眼压 Piccolino报道CSC患者的平均眼压为11.3mmHg, 黄志申等的报道则为9.45±2.10mmHg，同正常对照组的比较发现，CSC患者的平均眼压降低。由于眼内压与眼内容成反比关系，故作者认为CSC患者眼压的降低与眼内容血量增多有关[46]。 2.6 纤维蛋白溶解系统 Iijima等检测了17例CSC患者的血浆内纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物Ⅰ(plasminogen activator inhibitor 1,PAI1)的水平后发现,作为抗纤维蛋白溶解系统主要组分的PAI1在处于活动期的CSC患者体内增多; 尚庆丽等利用发色底物法检测了48例活动期及恢复期的CSC患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA)、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator ihibitor，PAI)浓度及活性变化后发现，PAI活性升高，tPA活性降低。作者认为纤维蛋白溶解系统受损而导致脉络膜静脉栓塞是CSC的病因。 2.7 血液流变学 CSC患者的血液粘滞性增高,表现为低切全血粘度、低切还原粘度、血浆粘度显著升高；红细胞聚集性增加，红细胞压积增加；高切全血粘度、高切还原粘度及红细胞变形能力正常。这种现象被认为与应激有关：由于应激反应促使儿茶酚胺大量释放及血小板聚集，同时使血浆纤维蛋白原与因子Ⅷ等大分子物质含量升高而使血液粘度增加。 2.8 内源性糖皮质激素 近年来，糖皮质激素在CSC发生中的作用日益引起国内外学者的重视。Garg应用放射免疫法检测了30例CSC患者血浆的糖皮质激素水平发现,处于活动期的CSC患者血浆糖皮质激素浓度增高显著，而尚庆丽等采用同样的方法检测30例活动期的CSC患者后得出了同样的结论，即糖皮质激素的含量与CSC的发病具有内在联系。 2.9 内源性儿茶酚胺 尚庆丽等应用改良荧光法检测48例CSC患者活动期及恢复期血浆儿茶酚胺(catecholamines，CA)水平发现,活动期的CSC患者血浆CA浓度显著升高,而恢复期的CA浓度与正常人无差别。 2.10 高血压 Tittl等对230例CSC患者的病史进行了回顾性分析，结果发现62例（36.9%）在发病前后出现高血压；而与CSC研究组相匹配的年龄及性别对照组的230例正常人中，有高血压史者为32例（16.2%），两组间高血压的发病具有显著的统计学差异。此外,其它心血管疾病如心肌梗死、心律不齐等在CSC患者中常见。 2.11 交感神经系统 Bernasconi等利用能够检测交感-迷走神经相互作用而影响心率变异性的能量波谱分析技术（power spectral analysis ，PSA）对31例CSC患者进行检查发现,CSC患者的交感神经冲动较正常人剧烈,而以处于急性期的CSC患者表现最为显著。 (三) 自然病程 85.7%的CSC患眼可在一个月内自行愈复,而另有14.3%的患眼可转为慢性迁延不愈的过程,并伴有RPE的大范围破坏。由于CSC的长期反复发作，导致患眼黄斑下产生纤维性瘢痕。Schatz认为CSC患眼黄斑下瘢痕的形成可能是由于脉络膜渗出多量的纤维蛋白以及细胞外基质分子刺激RPE细胞纤维性化生所导致。 (四) CSC的治疗 1． CSC的药物治疗 目前尚无一种有效的药物能早期预防与控制CSC的发生发展。β受体阻滞剂的应用为CSC的药物治疗开辟了新的前景。Fabianova等应用非选择性β受体阻滞剂——三甲苯心安（trimepranol）治疗一组CSC患者21例，剂量为2×10mg/day，治疗期2－3个月；应用β1受体阻滞剂——美托洛尔（metoprolol）治疗另一组CSC患者30例，剂量为2×50mg/day，治疗期也为2－3个月。在治疗过程中，所有患者不论病程的长短或视觉损害的轻重，症状均有了显著的改善。两组患者在视力的恢复程度及症状改善的快慢方面无明显的差异。 2. 激光治疗CSC 尽管CSC具有自限性，无特殊药物治疗，但其病程长且易复发。而通过激光光凝（photocoagulation）治疗，不仅可以缩短病程，而且可减少或预防CSC的复发。 2.1 激光技术 原则上CSC的光凝应禁用蓝激光，而绿光及红光均可。CSC的光凝必须在FFA的指导下完成，通过FFA可确定浆液性渗漏点的位置及脱离的范围。激光参数：光斑大小100－－300μm（浆液性神经感觉层脱离为100μm,RPE脱离为300μm），曝光时间0.1-0.3 s，输出功率0.2-0.4W,功率大小与波长及浆液性脱离的范围与厚度有关。应严格控制光斑反应强度，RPE层1级光斑是CSC治疗的适宜光斑。①直接光凝：对于黄斑中心凹无血管区以外的渗漏点可使用激光直接光凝。②间接光凝：对于中心凹及无血管区以内的渗漏点，激光击射部位可在远离中心凹的盘状脱离区的边缘半周或一周，光凝数点至数十点，虽疗效不如直接光凝渗漏点，但避免了激光对中心凹的损害③类似格子样光凝：对于有多发性渗漏点、渗漏点定位困难或无渗漏点存在但浆液性脱离明确的CSC，应采用类似格子样光凝，即在脱离区域内施行分散的多个激光点光凝，但光凝点应稀疏。 2.2 激光治疗CSC的机理 很多人认为激光的热效应直接封闭渗漏点，使渗漏停止而治愈CSC，这对于 “直接光凝渗漏点”的治疗方法来讲似乎合理，但不能解释“间接光凝”和“格子样光凝”可同样治愈CSC。Tso对此作了详细的解释 ：利用激光的热效应破坏失代偿的RPE细胞，刺激其周围的正常RPE细胞增殖，形成新的脱色素的RPE细胞和新的血－视网膜外屏障，这种激光效应称为激光扩创术（debridement）。激光热效应应仅限于RPE层，愈合期不应有瘢痕增殖反应，因此要求激光能量一定限于1级光斑反应。 2.3 CSC光凝的时机 因为CSC具有自限性,过去认为病程长达3-6个月以上才允许光凝,还有人认为视力尚好者不必光凝。但现在认为CSC患者均应及早施行光凝术。理由如下：①黄斑区长期浆液性脱离致使光感受器外节与RPE细胞绒毛状突起的正常生理嵌合不可恢复正常。病程越长，视功能越难恢复正常，尤其是后印象反应常不能恢复。②光凝可促进恢复，缩短病程，减少复发，大部分CSC病例在光凝一周即有视力提高，症状改善。 3. 心理治疗 由于心理应激与CSC有关，因此廉大萌等对200例CSC患者进行了心理治疗，效果明显，尤其对A型行为者疗效尤为显著，不仅病情好转出现早，病程缩短，而且CSC的复发减少。治疗方法如下：① 针对CSC发病的心理社会因素及性格特点向病人讲述情绪对疾病的影响，使其逐渐克服自身存在的问题和弱点，积极进行自我锻炼，提高应付紧张刺激的能力，保持积极乐观情绪。② 对A型行为的患者指导其转变性格：主要是矫正其不利于健康的情绪反应，而保留其高效率和快节奏以及有竞争性等现代社会需要的性格，并教会患者通过“光芒试验”来观察病情的演变情况。 |