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皮下出血的发病机制是什么? 皮下出血的发病机制是什么? >>>>>>>>休闲养生网回答： 皮肤粘膜出血（mucocutaneous hemorrhage）是因机体凝血或止血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。 病因与发病机制：皮肤粘膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。 1、血管壁功能异常：正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢以利初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常的收缩发挥止血作用，而致皮肤粘膜出血。常见于： (1)遗传性出血性毛细血管扩张症，血管性假性血友病。 (2)过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜。 (3)严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等。 2、血小板异常：血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互粘附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸随后转化为血栓烷（TXA2）能进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时均可引起皮肤粘膜出血，常见于： (1)血小板减少：一、血小板生成减少，如再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等；二、血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；三、血小板消耗过多，血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。 (2)血小板功能异常：一、遗传性，血小板无力症（thrombasthenia）（主要为聚集功能异常）、血小板病（thrombopathy）（主要为血小板第三因子异常）等；二、继发性，继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。 (3)血小板增多：一、原发性，原发性血小板增多症；二、继发性，继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类继病血小板虽然增多，但仍可以引起出血现象，是由于活动性凝血酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。 3、凝血功能障碍：凝血过程较复杂，有许多凝血因子参加，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血。 (1)遗传性，血友病，低纤维蛋白血原症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。 (2)继发性，严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏等。 (3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶。 |