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帕金森病怎么治? 身体逐渐僵硬,生活不能自理,上下床需要人帮助,吃饭也要人为 >>>>>>>>休闲养生网回答： 休 闲 居 编 辑 帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发 454 变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病； 帕金森病的起病缓慢，早期症状并不十分明显，且存在个体差异，一般分以下四种情况： 1.静止性震颤。震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。 2.肌肉僵直。早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。 3.行动迟缓。早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽 14c 扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。 4.合并其他症状。有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑 5a8 或痴呆等症状。 多年临床观察结果表明，采取不同的治疗行为，帕金森病患者病情的变化差异十分显著： 1.在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活基本能够自理。 2.虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重。 3.发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。 (震颤麻痹) 一种突发的,缓慢进展的中枢神经系统变性疾病,其特征是动作的缓慢与缺失,肌肉僵直,静止性震颤和姿势不稳. 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病.在≥65岁的人群中,1%患有本病；在＞40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征). 病因学和病理生理学 在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失.病因不明.黑质有传出纤维投射至尾核与壳核,黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭.本病一般在40岁以后发病,在老龄组内发病率逐步增高. 继发性帕金森综合征是由其他特 5a8 性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致.继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平,这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征.同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0.2~2mg口服,每日3次)或金刚烷胺(100mg口服,每日2次)可能使症状有所减轻.较少见的病因包括一氧化碳或锰中毒,脑积水,结构性病变(累及中脑或基底节的肿瘤或梗塞),硬膜下血肿以及一些变性疾病包括纹状体黑质变性与多系统萎缩(见下文脊髓小脑变性).N-MPTP(n-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)是街头海洛因合成中的一种副产品,在一些应用静脉注射药物成瘾的人中能引起严重的,突发的,不可逆的帕金森综合征.脑炎后帕金森综合征发生于1918~1924年期间流行的甲型脑炎(von Economo脑炎)之后,现在已罕见,是由于炎症过程破坏了黑质所在的中脑部位. 症状和体征 50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显著,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟.下颌,舌头,前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受 1364 影响.许多病人只表现僵直；不出现震颤.僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉.面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿势前屈.病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见. 在进行体检时,将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直.感觉检查通常正常.可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多,便秘,尿急,直立性低血压).肌力通常正常,虽然有用的肌肉力量可有所减弱,而且执行快速连续性动作的能力也有障碍.反射正常,但由于显著的震颤或僵直可能不易引出. 脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头,眼强迫性的,持续的偏斜),其他肌张力障碍表现,自主神经不稳定现象,与性格改变. 诊断 提示本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏,各种动作的减少,与姿势反射的障碍.在疾病初期大约70%病例有震颤,但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象,则应考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查,因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征.最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常,动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤,不是在帕金森病中最常见的静止性震颤.自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态,轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到. 治疗 药物治疗左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型. 治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴... 帕金森病又称震颤麻痹，多见于50岁以上老年人。发病率随年龄增长而增加。 帕金森病的临床表现为：肢体震颤，上肢不自主有节 bd4 性抖震或头部有节律摆动；肌强直，扳动上或下肢有如扳动铅管一样，由于面肌强直，表情呆滞，如戴上假面具一样，步履艰难，两足擦地行走或慌张步态，很易跌跤；植物性神经功能异常，夜间体温升高和出汗，皮脂外溢、下肢水肿、便秘、食欲不振，有些患者表现精神异常或痴呆。 帕金森病治疗的方法颇多，大概可分为药物与手术或综合治疗。 药物治疗临床最常用和疗效较好还是左旋多巴。但药物治疗毕竟是一种替代疗法，无法缓减本病的发展过程，且长期应用效果衰减，还可出现不良反应。 手术治疗有以下几种： 1、脑立体定向毁损术：有报导用磁共振-计算机联网定位法，将一根比头发还要细的微电极测出帕金森病患者脑内震颤和僵直细胞准确位置，达到细胞水平定位，然后用射频针加热毁损这种病变细胞，即所谓“细胞刀”技术。 2、脑深部刺激治疗：即在脑深部靶点安置电极，进行刺激治疗本病。用立体定向技术将电极植入丘脑外侧核中间部，经体外电脉冲使该部产生效应。 3、立体定向神经放射治疗；即X刀、伽马刀（γ刀）治疗。本法治疗帕金森病最大好处是不动手术，用射线毁损症灶靶点。但“两刀”主要靠CT或磁共振进行丘脑外侧核定位，此法靶点定位准确性较差，有报导认为本法侵袭小，并发症少，无痛苦，但作用缓慢，费用高昂是其不足之处，故在治疗本病未居主导地位。 4、基因治疗：基因转移技术对帕金森病治疗尝试始于90年代初期。最近有人在基因疗法的研究过程中，发现一种选择性作用于帕金森病系统的营养因子，即胶质细胞衍生的神经营养因子，它是目前发现的特异性最强的多巴胺能神经营养因子，该因子能保护缓解黑质多巴胺能神经元的进行性丧失并促进其生长，这是针对帕金森病的病理变化治疗的一种方法，可逆转本病进程，符合生理状态，副作用少 5.“五联综合气血平衡疗法”治疗帕金森综合征，是调节神经、恢复神经元胞体、轴突、树突生长，提高多巴胺神经元的活性，在临床上至于效果独特，这种方法治愈率达95%以上，而且见效快，痛苦小，没有毒副作用. 6.用遥控器开电视，人们已习以为常，最近北京医院的4位病人，却用特殊的“遥控器”开启自己脑内的起搏器，治疗帕金森病。脑起搏器一开，病人原来或僵直或乱动的手脚就又能正常活动了，有的原来坐在轮椅上的病人，甚至重新学会了跑、跳。 北京医院帕金森病治疗中心留美博士后郭辉医生给这4位病人实行的，是一种集神经电生理学、计算机技术、功能神经 142c 外科技术为一体的高新技术———脑起搏器手术。 郭辉博士说，帕金森病是一种表现为震颤、肌肉僵直、运动困难、姿势障碍为主的疾病，有的病人好像戴着一副面具般地面无表情，有的病人不能自主地手脚乱动。得这种病的多数是中老年人，近年来青年人有增多的趋势，治疗困难。随着科学技术的进步，国际上帕金森病的治疗出现了一些新的方法，其中，脑起搏器技术是近30年来帕金森治疗中的最大突破，目前这种微电子手术已经被美国指定为可以通过医疗保险报销的有效治疗方法，大量应用于临床，欧美多国已有数万名病人接受了这种高新手术。 郭博士介绍，脑起搏器手术在立体定向技术下进行，手术时医生将一根比圆珠笔芯还细的高频刺激电极植入病人的脑深部特定神经核团，然后发出常人感觉不到的微小电脉冲，对核团进行慢性刺激，抑制病人异常的脑电活动。脑起搏器并不安装在病人脑内，而是埋在病人肩膀处的锁骨下面，由一至两根导线通到病人脑内,通过不同强度、脉宽和频率，调整大脑内神经元活动。 脑起搏器的锂电池可持续使用10年左右,没电了还能换电池，而且植入体内的这些部件不会影响病人的正常生活。安装脑起搏器可以控制帕金森病的主要症状，不同程度地减少药物剂量；完全消除或者减轻药物引起的副作用；改善病人生活质量、提高日常生活能力；脑起搏器可在体外进行无创性调整。与其他治疗方法相比，脑起搏器手术能够维持长期稳定的疗效，不损伤脑内的神经核团和神经传导通路，从而避免了手术部位附近脑功能的损伤及永久性并发症。由于手术没有改变病人自身的脑组织，将来医学取得新的进步后，病人还可以接受更加先进的治疗药物、脑移植术、基因治疗等。最新的研究报道说，与药物治疗仅仅能控制症状但不能阻止病情恶化相比，脑起搏器不但能较稳定地控制症状，还能延缓或者阻止病情进展。 安装脑起搏器手术的整个过程病人大部分时间是清醒的，感觉不到疼痛。有趣的是，手术台上脑起搏器还没打开，也不服药，大部分病人的症状就会有所改善，有的人甚至可以抬起原来“指挥不动”的胳膊，这可能是因为植入的电极改变了病人不正常的脑电波，它预示着医生已找到了准确的靶点定位，手术不仅立竿见影，还将取得良好的疗效。 |