海马结构属于边缘叶 ,位于半球的内侧面 ,包括海马(海马本身、Ammon 角)和齿状回两部分 ,海马和齿状回象两个 U 字形交锁的板层 ,一个固定于另一个之中。海马结构凸入侧脑室的颞角 ,呈弧形包绕着中脑 ,分为头、体、尾部三个区域 ,全长为 4.0～4.5cm。海马是最简单的皮质结构 ,多采用 Lorent-ede命名法 海马分为 CA1 、CA2 、CA3 和 CA4区。目前认为海马的功能与记忆有关 ,海马损伤后主要引起记忆障碍,尤其是短期记忆和空间记忆障碍。
　　另一方面与颞叶癫痫有关。
　　海马硬化的主要病理表现为海马萎缩 ,在海马结构一些区域神经元脱失和胶质增生 ,病变的描述有以下几种: (1) CA1 区和 CA3 区锥体细胞严重丧失; (2) CA4区多形细胞减少; (3) 病变累及到齿状回 ,伴有颗粒细胞减少;相反 , CA2 区一般不受损害。下脚( Subiculum)不受累或轻度受累 ,另外可能见到杏仁核神经元减少伴胶质增生。海马硬化最早由 Falcomer 等提出 , 又叫颞叶内侧硬化。其病理特征主要是神经元丢失和胶质细胞增生 , 往往同时伴颞叶萎缩。其可能的原因与婴幼儿童时期的各种损伤(外伤、惊厥、高热痉挛等) 有关。婴幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期 , 同时由于海马结构的易损性 , 各种外伤容易造成海马神经元死亡丢失 , 而神经细胞的丢失刺激了剩余神经元的生长和异常神经元突触的重组 , 这些重组的网络引起异常放电 , 诱发癫痫 。主要病理改变为: (1) 海马30 %～ 50 %的神经元丢失。(2)海马的抑制性神经元丢失。(3)神经突触重新组合。(4)神经胶质增生和水肿。(5)神经元的脱髓鞘改变。上述病变可单侧海马受累 , 也可双侧对称性或不对称性受累。


　　2.4 海马MFS 与癫痫发作 　颗粒细胞对海马结构功能有着关键性的影响 ,被认为起着“闸门”效应。在外伤、缺氧等病理情况下 ,颗粒细胞产生苔藓纤维芽孢 ,颗粒细胞间构成了异常的局部兴奋性突触环路 ,使颗粒细胞与锥体神经元具有相同的结构而更易受损。海马颗粒细胞苔藓纤维出芽(Mossy fiber -sprouting ,MFS)是颞叶癫痫海马可塑性改变的最主要特征之一 ,它不仅见于众多颞叶癫痫动物模型，也见于人类颞叶癫痫中。MFS 到底是海马神经元丢失的附带现象 ,还是边缘发作所导致的病理学异常 ,也一样存在巨大争论。多数学者认为海马神经元特别是门区和 CA3 区细胞死亡是诱发 MFS的关键因素。但近年一些研究结果强烈提示 MFS 并不是神经元死亡的补偿反应 ,而是癫痫发作的结果。因此有学者提出 MFS是长期癫痫发作和神经元丢失共同引起 。同时作为 MFS 的意义 ,也有不同的看法。一般认为 MFS 及突触重构改变了门区及内分子层局部的环路 ,在颗粒细胞间形成异常兴奋性联系 ,增加了发作敏感性而促进癫痫的形成。但近年研究结果提示 MFS 在增加颗粒细胞间异常兴奋性的同时 ,也恢复了对抑制性中间神经元的兴奋性传入 ,增加了对颗粒细胞的侧旁抑制 。
　　总之 ,海马硬化可能是癫痫的原因 ,也有可能是癫痫的结果。无论从海马的血管理论 ,以及神经介质等理论 ,都不能用单一理论去解释成因问题 ,近年比较一致的看法是两者可相互影响、相互加重 ,形成恶性循环。

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