您现在的位置： 
糖尿病患者的降压用药 在2型糖尿病患者中，约有一半人合并有高血压，两病并存时，常可加速血管和微血管病变的发生和发展。患了糖尿病又合并高血压，患者需要终身控制血糖和血压。由于不少抗高血压药物对降糖治疗有一定的影响，所以患者要慎重选择降压药物。患者应首选的抗高血压药物是血管紧张素转换酶抑制剂。因为该药对糖尿病患者具有以下作用：①在发挥降压作用的同时，还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性，这一点对使用胰岛素控制血糖的患者尤为重要。②对糖脂代谢没有不良影响，有时还可以起到改善糖和脂肪代谢的作用。③可抑制动脉平滑肌细胞增殖，防止动脉粥样硬化形成，减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能。④对早期糖尿病合并肾病患者可明显降低微量蛋白尿，具有保肾功能。血管紧张素转换酶抑制剂品种较多，包括苯那普利、赖诺普利、依那普利、培哚普利、福辛普利等。需要指出的是，这些药物有极少数患者服后可能出现干咳等副作用，停服药物后干咳症状随即消失。如果单用血管紧张素转换酶抑制制剂，血压控制未能达标时，抗高血压药联合应用也有讲究，可考虑以下三种选择。1．联合使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，常用的有氯沙坦、颉沙坦等。这类药不影响人体对葡萄糖的耐量，具有改善胰岛不敏感性的作用。2．联合使用钙通道阻滞剂。在降血压的同时，不影响糖及脂质的代谢。常用的有硝苯地平(心痛定)、尼群地平(硝苯乙吡定)、维拉帕米(异博定)等。3．联合使用利尿剂，尤其是小剂量噻嗪类利尿剂，还可以减少高血压、糖尿病患者心脑血管病的发生率和死亡率。常用的有吲达帕胺(寿比山)、双氢氯噻嗪等。但必须注意，噻嗪类利尿剂有排钠排钾作用，易引起低血钾等副作用，一旦发生，应立即停药或补钾。另外，糖尿病患者在服用降血压药的同时，应该加服小剂量阿司匹林，每日75—150毫克，可使心肌梗死的发生率降低36％，而脑出血的发生率并不增加。我们强调糖尿病患者合并高血压时，不要选用#受体阻滞剂，如普荼洛尔、贝他洛尔等，这类药可抑制胰腺分泌，降低机体对胰岛素的敏感性．使葡萄糖耐量下降。同时，#受体阻滞剂还可抑制肝糖原分解，影响脂质代谢，加重降糖药引起的低血糖反应，严重时甚至会影响心脏功能。糖尿病合并高血压患者的血压，一般应控制在130/85毫米汞柱以下，也有人主张血压控制在小于或等于120/80毫米汞柱，个体血压控制标准应遵医嘱。正确认识糖尿病刘映芬过去我们将糖尿病分为胰岛素依赖性(Ⅰ型)和胰岛素非依赖性糖尿病(Ⅱ型)，结果引起了诸多误解。首先，人们担心自己患上胰岛素依赖性糖尿病；其次，患胰岛素非依赖性糖尿病的患者，又害怕自己转变成胰岛素依赖性糖尿病。其中一个极端错误的认识是，认为Ⅱ型糖尿病注射胰岛素治疗后，就会变成Ⅰ型糖尿病，归根到底患了糖尿病是一个“怕”字。由于糖尿病是一种慢性病，一般情况下它不会危及生命。因此，这“怕”字并不是怕死而是怕麻烦、怕用胰岛素成瘾。科学发展到今天早已证实，Ⅰ型耪尿病是由于体内胰岛素的绝对缺乏，而Ⅱ型糖尿病的早期是胰岛素的相对缺乏，但到了晚期依然是胰岛素的绝对缺乏。Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病虽然其发病机制不同，但对胰岛素功能的影响来讲，最终结局是一样的，只是胰岛功能衰竭的速度不同，而对于人体来讲，发病机制固然重要，但重要的不是其发病机制是否相同，而是如何代替或补偿已经衰竭的胰岛功能。决定胰岛功能的正常与否，有两个重要因素，即胰岛细胞能否分泌出正常质量和数量的胰岛素，另一个因素是胰岛素的靶器官能否正常利用胰岛素，发挥其生物学效应。当然这两个主要因素又都受许多次要因素的影响。Ⅰ型糖尿病主要是第一个环节出了问题，就像一个病人患了再生障碍性贫血一样，由于他本身不能再造血，我们只能采用定期输血或骨髓移植的办法来挽救生命，具体到Ⅰ型糖尿病患者身上，我们也只能用胰岛素治疗或采用胰岛移植的办法。对于Ⅱ型糖尿病而言，它的发病因素比Ⅰ型糖尿病复杂得多，它的始动因素可能是上述的第二个因素，一旦病情明显暴露，往往两个因素均受到影响，而且它们之间还会形成恶性循环，表现为胰岛素相对不足，最终造成胰岛功能完全衰竭。那么，如何阻断这个恶性循环，防止糖尿病的发展呢？就像一个企业将要倒闭一样，我们必须采取“扶贫措施”方能使其起死回生。最新的研究表明，早期使用胰岛素治疗，有望阻断这种恶性循环，从而达到治疗Ⅱ型糖尿病的目的。我们形象地称这种疗法为“扶贫疗法或胰岛素补充治疗”。显然，无论是Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病，正是由于它们的发病机制各异，而对人体造成的损害又有着相似的结果，便决定了它们治疗的共性和个性。 |