肝源性溃疡的发病机制
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发布时间：2005-05-03 19:39:42
肝硬化合并消化性溃疡称为肝源性溃疡（Hepatogenic ulcer,HU）其发生率为非肝硬化患者的２.５倍。在肝硬化者临床组中其发病率为18.6％尸检组中为17.７％。
一、肝源性溃疡的发生机制休闲 居 编 辑
肝源性溃疡形成机制至今不十分清楚．除了公认的胃酸、胃蛋白酶、胆汁和ＨP外可能与门静脉高压致门静脉淤血有关；肝准化叫静脉高压时冒壁毛细血管血流增加可达78％～100％，黏膜下胃动、静脉短路使组织允血水肿，但黏膜层血流减少 氧及营养物质运送到黏膜的时间延长。二氧化碳及其他代谢产物不能及时排除，影响黏膜的分泌和HCO－的生成、前列腺素合成及能量代谢障碍，继而发生变性、坏死及脱落形成溃疡。同时门静脉淤血还大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了对酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精等攻击因子的敏感性。其次肝功能减退促胃液分泌物（促胄液素。组胺、五一羟色胺等）灭活减少。使胃酸分泌亢进和动形成肠源性内毒素。内毒素是内皮索一１（ＥＴ－１）分泌增加的主要原因。ET-1升高不仅使自制缺血，而且造成进一步门静脉高压和循环高动力状态，加剧门静脉淤血形成的恶性循环使黏膜糜烂形成溃疡。加之肝硬化患者机体抵抗力下降，应激能力下降，可能是发生出血的启动因素，局部因为肝硬化时维生素A合成减少，可导致胃十二指畅黏膜上皮的抵抗力降低。以上诸多因素可能导致了肝硬化患者消化性溃疡发生率明显增高，且多发生胃溃疡发病率高和常伴有以糜烂胃炎及易出血等特点。
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