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缺铁性贫血IronDEfICIEnCyanEmIa，IDa 中医病名 萎黄，黄肿，虚损。休 闲 居 编辑 定义及释义 缺铁性贫血是指体内贮存铁不足，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。这种贫血的特点是骨髓、肝、脾及其他器官、组织中缺乏贮存铁，血清铁浓度和血清铁饱和度均低，在典型的病例中循环血液中的红细胞呈现色素低、细胞小的表现。为贫血中最常见的类型。 病 因 中医病因 中医学认为本病的形成多由长期慢性肠胃疾患或长期失血、妊娠失养、加之饮食失调、护理不当等所致。 1.脾胃虚弱：由于饮食不节，损伤脾胃或平素脾胃虚弱，或七情所伤，郁怒伤肝，忧思伤脾而使脾胃功能减退，影响水谷之精微的吸收致化血无源。 2.血证：由于阴虚血热，或气不摄血或脾不统血而致长期慢性失血症。 3.肾虚精不化血：一为先天禀赋不足，肾脏素虚；一为后天失养，即由于其他脏腑病变，不能将其精气输送至肾而藏之。另外，因房劳过度或烦劳过度也损及肾脏。 4.虫积：如钩虫侵入人体引起脾胃受损或虫栖肠中，大量吸收人体精微导致贫血。 西医病因 铁缺乏症有一个发展过程，包括贮铁减少期，红细胞生成缺铁期，最后才是缺铁性贫血期。铁缺乏的原因不外有铁摄入不足、或需铁量增多，铁的损失过多，铁的吸收不良，游离铁丧失增加等因素。 1.摄入不足及需铁量增加：单纯因饮食中缺少铁而发生缺铁性贫血是少见的，但可以发生于婴幼儿、青春期男女、妊娠期、哺乳期、月经期的妇女。另外，有一些人长期素食，即使没有失血，也可能发生轻度缺血性贫血，因谷物和蔬菜中的铁含量本来就低，再加上这些食物中的肌醇六磷酸、磷酸、碳酸能使铁变成不溶解的沉淀而不易被吸收，故从食物中摄取的铁，可以少到不够身体所需。 2.铁的吸收不良：因肠道对铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血，多见于胃肠手术后(胃部分切除及胃空肠吻合)，由于食物迅速通过胃至空肠影响了铁的吸收，萎缩性胃炎、胃酸缺乏、肠粘膜病变、脂肪泄或肠道功能紊乱，均可使铁吸收不良。 3.铁损失过多：慢性失血占缺铁原因的首位，但是几次急性大出血也可造成缺铁性贫血。钩虫病、胃或十二指肠溃疡、食道或胃底曲张静脉破裂、胃炎、胃癌、肠癌、痔疮等是消化道出血最常见的原因。膈疝、肠道憩室炎、胃肠道息肉、肠道远端微血管扩张症等，引起的出血在临床上易被忽视。近年发现服用水杨酸盐也是胃肠道出血的原因之一。各种不同原因引起的反复咯血，也可导致缺铁性贫血。此外，反复鼻衄、血红蛋白尿、人工瓣膜机械溶血等使铁丢失，终致贮存铁耗尽而引起缺铁性贫血。供血者如供血时间相隔过短，也常发生缺铁性贫血。 4.游离铁丢失增加肠道上皮细胞内含有游离铁，衰老的肠上皮细胞不断脱落，游离铁随之丢失。萎缩性胃炎、胃大部切除及脂肪泄等不仅有铁的吸收不良，且因上皮细胞更新加快，游离铁丢失，加重了铁的负平衡。 5、原因不明的缺铁见于用铁剂口服治疗有效。此种贫血目前尚未找到真正的原因，故称为特发性低色素性贫血。应注意除外早期肿瘤的可能。 流行病学 婴幼儿、青春期男女、妊娠期、哺乳期、月经期、绝经期妇女、长期素食者及胃肠手术后的病人等。 发病机理 缺铁性贫血最明显的改变是许多组织中缺少铁。体内铁的分布最早受影响的是骨髓、肝、脾等贮藏铁的器官。组织中铁蛋白和含铁血黄素的消失，接着幼红细胞中的铁小粒也消失。血清铁浓度降低至正常范围以下，最后出现贫血。典型的小细胞低色素性贫血出现于晚期缺铁较严重时。作为对贫血的功能代偿，骨髓造血功能活跃，红髓量增多。铁与原叶啉结合形成血红素，铁还在甘氨酸与琥珀璃酸辅酶A缩合成δ-氨基果糖酸中作为一种辅酶。在缺铁时，血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。由于含铁酶的活性降低，引起脂类、蛋白质及糖类在幼红细胞内合成的障碍及成熟红细胞内部的缺陷，此类红细胞寿命缩短，易在脾内破坏，补充铁剂可使红细胞寿命恢复正常。 体内含铁酶类的缺乏，如横纹肌里的α-甘油磷酸脱氢酶、线粒体酶；中枢神经介质里的单胺氧化酶、细胞色素C、细胞色素氧化酶等的缺乏，使这些酶在肌肉、脑、心、肝、肾脏的活力降低，引起组织细胞内线粒体肿胀，临床上即出现肌肉疲劳，中枢神经、循环及消化系统的功能紊乱。免疫功能障碍也与某些缺铁性贫血的发病有关，如恶性贫血患者体内产生自身抗体(对内因子及胃壁细胞的抗体)，对抗胃粘膜细胞，并使之退化。由于胃酸缺乏，即可使恶性贫血并发缺铁性贫血。 病机探微 由各种原因引起脾胃虚弱，脾胃功能减退，胃不能腐熟，脾不能运化、吸收，导致水谷精微不足，化血无源、出现贫血。中医认为“血者水谷之精也，生化于脾”“中焦受气取汁，变化而赤是为血”。即中焦接受水谷之气与精微物质，变化而赤，造成血液。中焦包括脾胃，两者功能失调，即可影响造血。 由于阴虚血热或脾不统血而致崩漏长期不愈，经常反复吐血、便血、咯血、鼻衄等慢性失血症，均可导致血少气衰，出现贫血。 肾主骨，生髓、藏精，血为精所化、故肾脏虚衰，则精不能化血，而致血虚。肾虚不能主水，则见浮肿，甚则有腹水、男子阳痿。女子月经停闭等脾肾两虚的证候。 钩虫侵入人体引起脾胃受损，运化失司，而见腹胀、便溏、恶心呕吐，异嗜等症状，或虫栖肠中，大量吸收人体精微，导致气血虚弱，且由于脾胃受损，气血生化乏源，故见气血亏虚之象。 诊 断 中医诊断 辨 证: 1.辩证要点：(1)辨病因病位：由脾虚者多有食少、纳呆、腹胀、便溏等症状。由失血引起者多有呕血、便血、月经过多等病史。由虫积引起者，多有面黄肌瘦、善食易肌或有嗜异表现。由肾虚引起者多有腰膝酸软、阳萎遗精等，肾阳虚者多见形寒肢冷、腹泻便溏；肾阴虚者可见潮热盗汗、五心烦热等症。(2)辨虚实轻重：缺铁性贫血多属虚症，但由虫积引起者，则为虚中夹实症。病轻者病变损及脾胃，常见食少便溏、腹胀不适、心悸气短、倦怠乏力等症。病重者多损及心肾，出现心悸气短、头晕耳鸣、形寒肢冷、阳萎闭经，甚则周身浮肿等症。 2.辨证分型： (1)脾虚型： 证候：面色萎黄或HUANG白，神疲乏力，食少便溏，舌质淡，苔薄腻，脉沉细。 证候分析：本证属脾胃气虚，饮食劳倦，损伤脾胃，脾虚不运，脾纳呆滞，清阳不升，浊阴不降，故食少便溏，气血生化不足，血不上荣于面，四肢肌肉无所禀受，故面色萎黄或HUANG白，神疲乏力。脾胃气虚，运化无力，水湿内停，故苔薄腻。气血两虚，故见脉沉细。 (2)心脾两虚型：证候：面色苍白或HUANG白，倦怠乏力，头晕心悸，失眠，少气懒言，食欲不振，毛发干脱，爪甲裂脆，舌质淡胖，苔薄，脉濡细。 证候分析：脾主思而统血，思虑过度，则劳伤心脾，脾胃气虚，运化无力，，化源不足，故倦怠乏力，食欲不振，面色苍白或HUANG白，舌淡胖，脉濡细。气虚血衰，心失所养故心悸失眠。发为血余，营血不足，故见皮毛枯萎之症。 (3)脾肾阳虚型：证候：面色萎黄或苍白无华，形寒肢冷，唇甲淡白，周身浮肿，甚则可有腹水，心悸气短，耳鸣眩晕，神疲肢软，大便溏薄或有五更泻，小便清长，男子阳萎，女子经闭，舌质淡或有齿痕，脉沉细。 证候分析： 脾肾阳虚，气化失常，水邪内停故见周身浮肿、甚则可有腹水；脾主四肢、阳气虚弱，不得温煦，故形寒肢冷；脾肾阳虚，命门火衰，水湿内停，故见男子阳萎，大便溏薄或有五更泻，小、便清长，脾为后天之本，为气血生化之源，肾为先天之本，主肾，生髓，藏精，精可化血，故脾肾阳虚，则气虚血少，故见面色萎黄或苍白无华，唇甲淡白，心悸气短，耳鸣眩晕，神疲肢软，女子经闭，舌质淡有齿痕，脉沉细。 (4)虫积型：证候：除有贫血症状外，尚有腹胀或嗜食生米、茶叶、泥土等，善食易肌，恶心呕吐，大便干结或溏薄有奇臭，神疲肢软及其他虫积见证，苔淡薄，脉虚弱。 证候分析：本证为脾虚虫积之 证，虫积日久，损害脾胃，以致神疲肢软，嗜食生米、茶叶、泥土等异物，善食易肌，脾虚气滞，故腹胀，肠中积热故大便干结有奇臭。脾虚则大便溏薄。 西医诊断 诊断标准： 缺铁可分为三个阶段，缺铁(irondepletion， ID，)，缺铁性红细胞生成(iron deficient erythropoiesis， IDE)，及缺铁性贫血(iron deficiency anemia， IDA)，三者总称为铁缺乏症， 1982年全国小儿血液病座谈会提出了小儿缺铁性贫血的诊断标准，而国内成人尚缺乏公认的诊断标准。 1.缺铁性贫血的诊断标准 (1)小细胞低色素性贫血，男性HB＜120g/L，女性HB＜110g/L，孕妇HB＜100g/L，MCV＜80f1， MCH＜26Pg， MCHC＜0. 31，红细胞形态有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清铁＜8. 95μmol/L (＜50μg/dl)，总铁结合力＞64.44μmol/L (＞360μg/d1)。 (4)运铁蛋白饱和度＜0.15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%。 (6)红细胞游离原卟啉＞0.9μmol/L，(＞50μg/dl)(全血)，或血液锌原卟啉(ZPP)＞600μg/dl(全血)，或FEP/Hb＞4.5μg/gHb。 (7)血清铁蛋白(SF)＜14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。 符合第(1)条和第(2)～(8)条中任何二条以上者，可诊断为缺铁性贫血。 2.贮铁缺乏的诊断标准 (1)血清铁蛋白＜14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失。 3.缺铁性红细胞生成的诊断标准 符合贮铁缺乏的诊断标准，同时有以下任何一条符合者即可诊断。 (1)运铁蛋白饱和度＜0.15。 (2)红细胞游离原卟啉＞0.9μmol(全血)或血液锌原卟啉＞600μg/L(全血)或FEP/Hb＞45μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%。 4.如在有合并症的情况下(感染、炎症、肿瘤等)须要测定红细胞内碱性铁蛋白小于6.5ag/细胞，始能诊断缺铁或藉助骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失作为标准。小儿缺铁性贫血的国内诊断标准：由中华儿科学会血液学组制订，1988年全国小 儿血液病学术会议(洛阳)通过。 1.贫血为小细胞低色素性 (1)红细胞形态有明显小细胞低色素表现， MCHC＜0.31， MCV＜80f1， MCH＜26pg。 (2)贫血诊断标准(目前国内诊断标准)。 2.有明显的缺铁病因：如铁供给不足、吸收障碍、需要增多或慢性失血等。 3.血清(浆)铁＜10.7μmol/L (60μg/dl) 4.总铁结合力>62.7μmol/L (350μg/dl)，运铁蛋白饱和度9μmol (500μg/dl) 7.血清铁蛋白＜16μg /L。 8.铁剂治疗有效。 符合第1条和2至8条中至少两条者，可诊断为缺铁性贫血。 注：影响上述的因素很多，除炎症等病理因素和技术操作影响外，年龄，取标本时同(昼夜，上下午)等生理因素也有影响，故应对各种检查结果进行综合分析。 诊 断：根据临床上以长期贫血症状为主，可能有反甲的出现。具有缺铁性贫血的病因：如女性多次妊娠以及慢性失血病灶的存在(如月经过多或异常的子宫出血)，男性多由于溃疡病等原因引起的消化道出血。注意粪便的钩虫卵检查和反复作粪便的潜血试验将有助于诊断。实验室检查(小细胞低色素性贫血，血清铁降低，总铁结合力增高，铁饱和度降低，血清铁蛋白降低，骨髓铁消失，红细胞中游离原卟啉增高)，诊断一般不难。但确诊后还需进一步追查缺铁的原因。 病 史：①发病缓慢；②通过病因调查一般约80%的病例可追及缺铁原因；③除一般贫血症状外，严重而长期患者可有一些特殊表现，如眼部病变、脑部水肿、口腔炎、反甲征及吞咽困难综合征等；④对铁剂治疗有良好反应。 症 状：皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、眼花、记忆力减退，严重者可出现眩晕和晕厥，活动后心悸、气短，甚至心绞痛，心力衰竭。尚有恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等。 体 征： (一)贫血本身的表现： 1.隐性缺铁期：缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初期，仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少。血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围，细胞内含铁酶类亦不减少，当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段亦称缺铁潜伏期。 2.缺铁性贫血早期：当贮存铁耗尽，血清铁开始下降，铁饱和度降至15%以下，骨髓幼红细胞可利用铁减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。 3.重度缺铁性贫血：当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10%左右，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床上则表现为小细胞低色素性的中、重的缺铁性贫血，贫血症状显著。 贫血临床表现主要有皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、眼花、记忆力减退，严重者可出现眩晕和晕厥，活动后心悸、气短，甚至心绞痛，心力衰竭。尚有恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等，即所谓贫血的一般症状。这些临床表现主要是由于血红蛋白带氧量减少，所引起的组织缺氧表现，症状的轻重与贫血的发生程度不一定平行，很多自觉症状往往与贫血的发生程度。发病的缓急及机体各器官的代偿能力有关。 (二)组织中缺铁和细胞含铁酶类减少引起细胞功能改变的表现：有一些症状不一定是贫血本身所引起，而是组织中缺铁或酶类的功能紊乱所引起。疲乏、 烦躁和头痛等在缺铁的妇女中较为多见，这些症状在贮存铁已消失而贫血尚未出现时即可出现，因此有可能这些症状与贫血关系不大，而是因组织中缺少含铁的酶或含铁的蛋白质(除去血红蛋白)而发生的功能障碍所引起。 消化道粘膜病变：舌乳头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化， 口腔炎，舌炎，唇炎，口角皱裂等，均为组织细胞中缺铁和维生素B属缺乏所致。舌炎、吞咽困难、口痛同时存在者，称为Plummer-Vinson综合征或Paterson-Kel1y综合征，这种症状的发生大概与咽喉部粘膜萎缩，在环状软骨后引起蹼样组织的形成，同时有食道上段的痉挛有关。该综合征在国内少见。缺铁性贫血患者约有1/2的病例由于胃粘膜功能降低招致胃酸分泌缺乏，有时可发生萎缩性胃炎，后者又可 使铁质吸收困难，使贫血进一步加重。消化道的症状如食欲减退、腹胀、暖气、便秘为缺铁常见症状。有一些缺铁患者有异食痹，如嗜食泥土、煤球、冰块、粉笔、浆糊、石灰、生米等怪痹。 外胚叶组织病变：指(趾)甲缺乏光泽，脆薄易裂，出现直的条纹状隆起，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状，称为反甲。皮肤干燥。皱褶、萎缩。头发蓬松、干燥，脱落。主要由于外胚叶组织营养障碍，皮肤上皮细胞功能降低，同时伴有胱氨酸缺乏所致。 贫血严重者，除面色晃白或苍黄外，皮肤常有微肿，这在严重钩虫病患者多见，农村称为“黄胖病”。有些儿童患者甚至表现发育障碍，这与营养不良、寄生虫病造成的缺铁与铁蛋白质都有关。部分患者可有轻度脾肿大。 体 检：贫血貌、反甲，舌乳头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化， 口腔炎，舌炎，唇炎，口角皱裂等，部分患者有异食痹和轻度脾肿大。 实验室诊断：(一)铁动力学：缺铁性贫血患者的血浆59Fe半清除时间加速；血浆铁转换率大多正常，也可加速；合成血红蛋白的铁利用率正常或轻度增加。根据这些结果，结合血浆铁的浓度降低，表明在缺铁性贫血时，也有部分红细胞无效生成。 (二)铁耐量试验：缺铁性贫血患者口服小剂量铁后，血清铁浓度迅速上升，可达53.7～71.6μmol/L(300～400μg/100m1)持续2～3小时。在非缺铁性贫血或正常人中血清铁的上升较慢，浓度较低，下降较快或呈平坦的曲线。近年用放射性铁59Fe作试验，测定血清的放射计数，方法更加简便。 (三)红细胞生存时间：用DF32P或Ashby测定法，显示缺铁性贫血时的红细胞生存时间缩短至46～85天(正常120天)。 (四)胃液分析：常见有胃酸分泌减少或缺乏，即使用组织胺法也有1/4～1/2的患者无反应，贫血可致胃粘膜病变，而发生胃酸缺乏，也可能先有慢性胃炎，引起胃酸缺乏，然后导致缺铁性贫血。 一、血清铁：总铁结合力和铁蛋白未经治疗病例的血清铁浓度常明显降低，总铁结合力增高，铁饱和度降低。缺铁性贫血血清铁常低于8.95μmo1/L(50μg/dl)。总铁结合力高达71.6～89.5μmol/L(400～500μg/dl)。铁饱和度也明显降低＜0.15(15%)。血清铁蛋白可以检出最早期的缺铁，贮存铁下降是血清铁蛋白降低的唯一原因，国内外以＜12～20ng/m1作为贮铁耗尽或明显降低的指标。 在缺铁性贫血阶段，以上各项指标的阳性率为：血清铁蛋白95.5%～96.2%,FEP＞6.9%，铁蛋白饱和度50%～76.9%，血清铁34。6%～60%，小细胞低色素40%。最好选择两项以上指标组合可提高检出率，血清铁蛋白与FEP两项指标组合作检出率可高达至 100%，漏出率为0。 二、红细胞内游离原卟啉(FEP)：由于铁的缺乏,血红素的合成减少，缺铁性贫血的红细胞中游离原卟啉的浓度增高，大于0.9μmol/L (50ng/dl)。 骨髓：红细胞系增生活跃，但骨髓增生程度与贫血程度缺乏呈明显的平行关系。幼红细胞比例增多，以中、晚幼红细胞增生为主。在缺铁和贫血较重的病例中幼红细胞胞浆较少，胞浆迟迟不能血红蛋白化，体积较小，边缘不规则，核染色质致密，早幼红和中幼红细胞比例增多，而晚幼红细胞减少。巨核细胞多无明显变化。 用普鲁士蓝染色检查骨髓，可反映体内铁贮存情况，这就是骨髓铁染色。检查铁粒幼细胞和细胞外铁颗粒是诊断缺铁较为敏感和可靠的方法。因为缺铁的最早变化是骨髓铁消失，但在缺铁较轻的未经治疗的早期病例中，这种铁小粒不一定完全消失。缺铁性贫血时，骨髓内含铁血黄素阴性，极少找到铁粒幼细胞(正常人20%～90%左右的幼红细胞中，可见到1～5个铁小粒)。 鉴别诊断 1.慢性感染性贫血： 多为正色素性小细胞性贫血，偶见低色素小细性贫血。血清铁和总铁结合力均降低，但骨髓铁可正常或增多，骨髓幼粒细胞常有中毒性改变。贫血的主要原因是铁利用率减少及红细胞的破坏增多造成的。 2.铁粒幼细胞性贫血：由于血红素在幼红细胞线粒体内的合成发生障碍，引起铁失利用性贫血。外周血片上可见双型性贫血表现(有的红细胞为正色素性，有的为低色素性)，血清铁升高，总铁结合力下降，铁饱和度增高，骨髓内细胞夕)铁增力。，铁粒幼细胞特别是出现环状铁粒幼细胞。维生素B6反应性贫血是铁粒幼细胞性贫血的一种类型。由于体内维生素B6代谢异常，铁失利用，影响血红素的合成所致。多呈小细胞低色素性贫血，但血清铁和骨髓铁均增高，色氨酸代谢异常，用维生素B6治疗有一定疗效。 3.地中海贫血： 本病亦为低色素性贫血，但有明显的家族史，除贫血症状外，具有特殊面容，可出现黄疸、脾大，血片上见较多靶细胞，网织红细胞增高达5%以上，血清铁及骨髓铁均增多，血红蛋白电泳异常， HBF及HBA2均升高，而缺铁性贫血HBF 1E常HbA2反而减少。 预 后 缺铁性贫血一般预后良好，，如经过适当治疗，可以达到完全治愈。 并发症 一、出血，如消化性溃疡。 二、月经过多可有痛经、周期缩短、月经量增多等。 治 疗 中医治疗 治法与方药： (1)脾虚型：治法：益气健脾。 方药：用香砂六君子汤 |