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EB病毒并非通过抑制凋亡诱发Burkitt淋巴瘤 摘要：发表在《病毒学杂志》（Journal of Virology）上的一项研究表明，EB病毒小RNA EBER-1和EBER-2可增强病毒引起Burkitt淋巴瘤的致癌潜力，但其并非依赖对凋亡的直接效应。（J Virol 2000;74:10223-10228） WESTPORT，田纳西州孟菲斯市St. Jude儿童医院的Jeffery T. Sample医生及其同事指出，在Burkitt淋巴瘤细胞系Akata中，已经证实EB病毒（EBV）可抑制凋亡，这与在限制性生长的情况下Bcl-2的表达增加及c-myc表达下调有关。休 闲 居 编辑 研究人员研究了EBV阴性Akata细胞中EBER-1和EBER-2对凋亡和致癌性的作用，发现“注射相当于野生型的水平或更高表达EBERs的细胞时，有25％到100％的小鼠发生肿瘤，与之相比24只对照小鼠只有1只发生肿瘤。” Sample医生指出，EBER表达的水平与形成肿瘤的时间存在直接的相关性，然而，在EBV阴性的Akata细胞EBERs的野生型表达或EBERs有更高水平的表达时，细胞的生存时间未见延长，这表明另有其他的EBV基因可能参与Burkitt 淋巴瘤的发生。 研究者推测，EBV至少有两个机制可能会诱发Burkitt 淋巴瘤，一个是EBER依赖的机制：增强致癌的潜能而不依赖于其对凋亡的直接效应；另一个机制是通过目前尚不明确的EBV基因起作用，后者抵消了Burkitt 淋巴瘤中下调c-myc基因的前凋亡序列。 Sample医生指出，“目前已有一些备选基因，但是还没有证据支持任何基因在这个疾病过程中的作用”，而且，“从治疗方面看，隐匿性EBV感染对于标准的抗疱疹病毒药物治疗没有反应，因此需要开发新的抗病毒措施，例如抑制EBV潜在基因的表达及功能，这些基因是维持潜在感染和/或致癌性所必需的。” |