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肾盂肾炎的发病机制和病理 肾盂肾炎的发病机制和病理 肾盂肾炎是由各种病原微生物感染直接引起肾小管、肾间质和肾实质的炎症。有报告一些肾盂肾炎，特别是慢性期病灶和肾疤痕组织中，存在某些病原体的抗原成分，有些还可寻到免疫复合物沉积，结合致病菌有抗体包裹以及肾组织中有淋巴细胞和单核细胞浸润等事实，表明肾盂肾炎的发病机理中存在着免疫反应性损害。休 闲 居 编 辑 一、病原体 致肾盂肾炎的病原体，主要为非特殊性细菌，其中以大肠埃希氏杆菌为最多（占60－80％）,其次为变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌、产碱杆菌、少数为绿脓杆菌；偶为真菌、原虫、衣原体或病毒感染。 二、感染途径 3、淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管与肾的淋巴管有多数的交通支，结肠肝曲与各肾之间有淋巴管沟通，当盆腔感染或结肠有病变时，细菌可沿淋巴道感染肾脏。 病理 在病理解剖下可见肾盂、肾盏粘膜充血、膨胀、表面脓性分泌物，粘膜下有白细胞浸润，有些则形成细小脓肿。一个或多个肾乳头部可见大小不一，伸向皮质楔形炎症病灶，楔形的尖顶指向肾乳头。病灶内的肾小管腔中有脓性分泌物，肾小管的上皮细胞肿胀、坏死、脱落，间质内有多数白细胞浸润和小脓肿形成。炎症剧烈时，可发生广泛性出血，肾小球一般无形态改变，但其周围常有不同程度的白细胞浸润。这些炎症病灶，小的可完全痊愈，但较大的病灶愈合后会留下疤痕。慢性肾盂肾炎的病理改变,除上述肾盂。肾盏粘膜和肾实质的炎症外，尚有肾盂、肾盏粘膜和乳头部的疤痕形成，以及因疤痕收缩而造成的肾盂肾盏变形，狭窄，在肾实质内有明显的纤维增生，镜下见肾小管上皮萎缩、退化、管腔内有渗出物，肾小球周围亦有不同程度的纤维增生和白细胞浸润。随着炎症的发展与肾实质损害的加重，纤维不断增生，肾脏体积逐渐缩小，变硬、表面凹凸不平、肾包膜不能剥离，最后成为“肾盂肾炎固缩肾”。 |