研究表明，一种蛋白质――血管紧张素转化酶2（ACE2）在SARS引起的肺功能衰竭中起重要作用，它能保护机体免于急性肺功能衰竭和肺水肿。这一研究成果不仅为SARS冠状病毒等所造成的急性肺损伤治疗指明了一个新的方向，也为研发安全可靠的SARS冠状病毒疫苗提供了科学依据。

 

    研究成果分成两篇相互独立又相互联系的研究论文，分别发表在2005年7月7日的《自然》和7月10日的《自然医学》杂志上，奥地利科学院生物技术研究所所长白瑟夫?潘宁格教授与中国医学科学院基础医学研究所蒋澄宇教授分享通讯作者。

 

    这项研究由中国医学科学院（中国协和医科大学）基础医学研究所、实验动物研究所，北京协和医院等单位与奥地利等国的多个实验室合作，在蒋澄宇教授实验室的重组SARS冠状病毒的刺突蛋白S及其突变体和重组ACE2及其突变体，以及白瑟夫?潘宁格教授实验室的ACE2等基因缺失小鼠的工作基础上，对SARS冠状病毒的致病机理进行了分析。

 

    研究证实，ACE2是SARS冠状病毒的体内受体。当病毒进入人体后，它首先与ACE2结合，导致蛋白质降解，ACE2的数量减少，机体从而遭到破坏，肺部容易损伤，引起肺功能衰竭，而通过调节ACE2则可消除SARS引起的肺损伤效应。

 

    研究还发现，SARS冠状病毒表面刺突蛋白S与ACE2结合的片段，在小鼠的急性肺功能衰竭模型中可引发或加重急性肺损伤。去除或修饰此片段为研发更安全可靠的预防SARS冠状病毒的疫苗提供了方向。

 

    急性肺功能衰竭不仅是SARS的死因，也是败血症、吸入性肺炎的死因，并且还是禽流感、20世纪初著名的西班牙流感及潜在的生物恐怖因子炭疽杆菌引起肺部感染的主要死因。