11月19日，国际著名期刊《自然·医学》（《Nature Medicine》）网络版在线发表了我国科学家关于β淀粉样蛋白产生新机制的最新研究成果，这项研究揭示了阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）、即通常所说的老年痴呆症的致病新机制，并且提示β2-肾上腺素受体有可能成为研发老年痴呆症治疗药物的新靶点。

 

    中科院上海生科院生化与细胞所裴钢院士领衔的研究小组发现，β2-肾上腺素受体被激活后，能够促进Υ-分泌酶从细胞膜表面向细胞内部转运，增强Υ-分泌酶的活性，进而增加产生β淀粉样蛋白，导致阿尔茨海默症。目前，这一研究成果已经申请了专利。

 

    动物模型实验进一步表明，给患有阿尔茨海默症的小鼠长期使用β2-肾上腺素受体激动剂后，小鼠大脑皮层和脑部海马区域形成了更多的老年斑，阿尔茨海默症的病症更为严重；反之，给模型小鼠长期使用β2-肾上腺素受体阻滞剂后，老年斑数量明显减少，病程也得到有效延缓。

 

    β2-肾上腺素受体是细胞膜上一种非常重要的蛋白质，承担着为细胞接受和传递信号的任务。日常生活和工作中，焦虑、紧张、抑郁等不良情绪会引起人体的应急反应，激活β2-肾上腺素受体，增加产生β淀粉样蛋白。这一研究也解释了为什么长期的应激反应有可能增加人们患老年痴呆症的风险。

 

    科学界以往的研究表明，β淀粉样蛋白是导致人们患老年痴呆症的罪魁祸首。大量的β淀粉样蛋白不仅会在人脑中沉淀形成老年斑，还会引起神经纤维丝缠结和神经细胞死亡等，从而导致疾病。从研究β淀粉样蛋白的产生机制入手，将有助于预防和治疗老年痴呆症。

 

    老年痴呆症是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。患者初期出现记忆力和思维能力退化，不久就会出现不辨认方向、语言表达困难、甚至不认识亲人等，最后丧失生活自理能力。目前医学界对老年痴呆症还缺乏有效的预防和根治方法。

 

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