肝硬化的诊断标准和它的治疗
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发布时间:2007-10-20 12:40:00
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肝硬化的诊断标准和它的治疗
休 闲 居 编 辑
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肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要。
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱:铜代谢紊乱,见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱,见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症,以上情况与遗传代谢缺陷有关,均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染:血吸虫感染在我国南方多见,可导致血吸虫病,进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素:高度营养不良可致肝硬化,还有少部分肝硬化原因不明。
肝硬化患者症状典型的确诊容易,但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期,此时确诊有一定困难。因此,诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状:早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣,晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常,失代偿期肝功明显异常,血浆白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查:脾功能亢进者白细胞和血小板减少,严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查,有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查:肝脏大小变化、表面和形态,回声改变,门静脉、脾静脉增粗,有腹水,可见液性暗区,脾体积增大。
(7)肝组织学检查:有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。
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