关于静脉曲涨
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  发布时间：2008-09-11 12:52:37

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我今年２４小腿肚有静脉曲涨，有的象蛇一样，细血管地方有青有紫．我从１５岁就有了．父母也有．　我去医院问了要手术５０００以上吧，我想不通过手术喝中药或吃点药什么的不知能不能好，请哪位有经验的医学界人士给点意见，多谢了

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下肢静脉曲张是静脉系统最重要的疾病，也是四肢血管疾患中最常见的疾病之一。通常在四肢血管疾病的大多数病例中，常因静脉曲张及其合并症尤其是溃疡而就医。静脉曲张可分为原发性与继发性两大类，而继发性静脉曲张将在有关章节讨论，现主要介绍下肢原发性静脉曲张。
为了更好地了解下肢静脉曲张的发生与发展，病因学和治疗基础，首先必须熟悉下肢浅静脉的解剖和生理状况。下肢浅静脉系统是由大、小隐静脉及其属支组成，可引流下肢皮肤和皮下组织的静脉血。
1．大隐静脉系统：大隐静脉自足背静脉弓的内侧开始直向上行，经内踝前方沿胫骨缘而抵达股骨内侧髁后部，再向上外行，位于大腿内侧面在卵圆窝处注入股静脉。在大隐静脉进入股静脉之前的5～7cm一段中接纳许多属支，它们分别是：①旋髂浅静脉，接受腹壁下外侧和大腿外侧近端皮肤的血液；②腹壁浅静脉，接受腹壁下内侧皮肤的血液；③阴部浅静脉，引流男性之阴囊与阴茎部血液以及女性之大阴唇血液；④股外侧浅静脉，它位于大隐静脉的外侧；⑤股内侧浅静脉，它位于大隐静脉的内侧。
2．小隐静脉系统：起自足背静脉弓的外侧，在跟腱和外踝后缘之间上行，在小腿下1／3段，位于深筋膜的浅面处受皮肤和浅筋膜覆盖；在小腿中1／3段，在腓肠肌腱覆盖下进入筋膜下组织；在上1／3段，穿过深筋膜，进入腘窝注入腘静脉。上段小隐静脉处于较深位置，又受筋膜支持，一般无明显曲张静脉可见。 休 闲居 编 辑
3．交通静脉支：交通静脉在下肢静脉曲张中占有重要地位，这是因为交通静脉破坏必然导致浅静脉曲张。下肢浅、深静脉之间和大、小隐静脉之间，都有许多交通支互相沟通。大腿部浅、深静脉之间的交通支，主要位于缝匠肌下，内收肌管和膝部三处；小腿部以内踝交通静脉和外踝交通静脉最重要，内踝交通静脉有3支，引流小腿下1／3内侧面的静脉血；外踝交通静脉引流小腿下1／3外侧面的静脉血。它们的瓣膜功能不
全，往往与大、小隐静脉曲张的发生和静脉淤滞性溃疡的形成有密切关系。大、小隐静脉之间最重要的一个交通支位于膝部附近。
下肢静脉曲张属于中医“筋瘤”范畴。《外科正宗》记载：“筋瘤者，坚而面紫，垒垒青筋，盘曲甚者，结若蚯蚓。”下肢静脉曲张并发溃疡属于“臁疮”的范畴。《灵枢·刺节真邪篇》云：“臁疮者，风热湿毒相聚而成，有新旧之别，内外之殊。”《外科大成》中谓：“臁疮，女人为裙风裤口……”《外科正宗》曰：“臁疮者，生于两臁，初起发肿，久而腐烂或津淫瘙痒，破而脓水淋漓……”都详细描述了下肢静脉曲张及其并发症的临床表现。对后世认识本病有较深远的指导意义。
病因
1．静脉壁薄弱和瓣膜缺陷：静脉壁相对薄弱，在静脉压作用下可以扩张，瓣窦处的扩张导致原有的静脉瓣膜无法紧密闭合，发生瓣膜功能相对不全，血液倒流。瓣膜发育不良或缺失，亦不能发挥有效的防止倒流作用，导致发病。
2．静脉内压持久升高：静脉血本身由于重力作用，对瓣膜产生一定的压力，正常情况下对其不会造成损害，但当静脉内压力持续升高时，瓣膜会承受过重的压力，逐渐松弛、脱垂、使之关闭不全。这多见于长期站立工作，重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等。
3．其次是年龄、性别：由于肢体静脉压仅在身体长度达最高时方达最高压力，青春期前身体不高，故静脉口径较小，均可防止静脉扩张，所以尽管30岁前有患严重静脉曲张，但大多数是随年龄增大，静脉壁和瓣膜逐渐失去其张力，症状加剧迫使患者就医。
静脉曲张以女性多见，可能由于妊娠能诱发或加重静脉曲张。但在没有妊娠的女性，其发病率也比男性高(男：女=1：3)，其原因可能是女性骨盆较宽大，血管结构过度弯曲以及月经期、妊娠期和绝经期时均可使骨盆内的静脉增加充血。妊娠期易发生静脉曲张的另一原因是由于妊娠期四肢浅静脉的张力降低，使其易于扩张，这种情况在产后可恢复。
二、发病机制与病理
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏。静脉中瓣膜的破坏使倒流的血液对静脉壁产生巨大的压力，即可引起静脉相对薄弱的部分臌胀。而长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等可使静脉内压力增高，进一步加剧了血液对瓣膜的冲击力和静脉壁的压力，导致静脉曲张。长期的静脉曲张，血液淤滞，最终产生淤积性皮炎，色素沉着和慢性硬结型蜂窝组织炎或形成溃疡。
曲张静脉的病理变化主要发生在静脉壁的中层。在初期，中层的弹力组织和肌组织都增厚，这种变化可视为静脉压力增大所引起的代偿性反应。至晚期，肌组织和弹力组
织都萎缩、消失，并为纤维组织所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。

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