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我的嘴角长了白斑是怎么回事 请问我的嘴角长了白斑是怎么回事 两年前，我的左嘴角长了一个很小很小的小白斑，现在左嘴角的白斑有半个小拇指肚那长大。颜色不是太白。淡淡的，若有若无。现在，右边的嘴角好像也在长了个白斑。比左嘴角的更淡一些。我平常爱用指甲或者手指肚刮或捏嘴角。我还没去医院看。有人说是可能要起白癜风，也有人说什么事都没有。请懂医术的给个建议。谢谢。 休闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 可能是白癜风 一、 什么是白癜风？ 白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素？色素脱失又是怎么回事？所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴（DoPa），再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时（例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜（cu++）减少或硫氢基（---SH增多）导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。 那么为什么把这种病称作白癜风呢？原来在我国古代称这种病叫白癜，又因其发病“居无定处“，具有风邪特点，风行到哪个部位哪个部位发白，故此命名“白癜风”。 二、白癜风是世界性皮肤病顽症吗？ 是的，白癜风是世界皮肤病三大顽症之一。它不仅危害中国人，而且危害世界人民，是一种常见病、多发病。地球上各色人种、各种民族均可得病。全世界人群发病率约在1—2%。世界人口若按50亿计，发病率按1%计，那么发病人数高达5000多万。我国12亿人口中就有1200多万人患有此病，这是一个多么惊人的数字！况且，发病率各地报道均有继续上升趋势。 经过医学科学家的调查发现这样一个现象：既发病率似乎黄种人、黑种人以及肤色较深的白种人发病率较皮色浅白的人为高。美国、法国等白种人中的白癜风发病率在1%以下，而南印度可达4%，日本为2%，而我国大约在1%左右。有的学者认为造成人种发病率差异的原因是：由于色素较深者一旦发生白斑较白种人易于辨认之故。 三、白癜风的发病原因是什么？ 白癜风的病因到目前为止还不十分清楚，归纳起来有九大因素：遗传因素；精神神经因素；化学因素；酪氨酶、铜离子相对缺乏因素；感染因素；外伤因素等等。可见，白癜风的发病因素是多方面的，但是有相当一部分病人查不出任何诱发因素。我们研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。我们在研究治疗药物时，着力在改善微循环上下工夫。 四、白癜风与精神因素有关系吗？ 回答是肯定的。精神对人的健康有至关重要的作用。你是否听过“杯弓蛇影”这个典故？这个典故充分说明了精神神经因素对人情绪、健康的影响。 “杯弓蛇影”出自《晋书。乐广传》。乐广一次请客引酒，他挂在墙上的一张弓，由于光的照射，弓的影子正好映在酒杯里，并在里面晃动着。当时有位客人误把酒杯里的弓影看成是一条蛇。喝完酒后，弓影不见了，这位客人以为自己吞下了蛇，因此惊疑得病，久治不愈。乐广知道后，便告诉他，杯中的“蛇”是挂在墙上弓的投影，你没有吞下什么蛇。客人听后，疑虑顿消，病也好了。 医学上把“杯弓蛇影”引起的疾病，称之为精神因素既人的情绪的作用。人的情绪是多种多样的，祖国医学将它分为喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种，简称为“七情”，是致病的重要因素。如“喜伤心”、“怒伤肝”、“思伤脾”、“忧伤肺”、“恐伤肾”等。 再我们诊治的上千例白癜风病例中，由精神因素诱发的病例占到35%左右，有的是精神受到过刺激，有的是精神过度紧张，还有的是思想过分压抑。 让我们来将一个现实生活中的真实故事吧。 1994年，一位河南妇女带着儿子来我部看病，漂亮的小伙子面部却有核桃大小的一块白斑。我们问诊中了解到：妇女家住在农村，为了能让儿子跳“农”门，一心想让儿子上大学，学习成绩一直名列前茅。然而，命运真能捉弄人，高考只因6分之差名落孙山，无缘跨进大学的校门，从此他愁眉苦脸，郁郁成疾。一天照镜子他突然发现面部有一块小米大的白斑，后来逐渐扩大成现在的样子。这是精神因素诱发白癜风的一个典型病例。 那么为什么精神因素可以诱发白癜风呢？ 我们知道：黑色素细胞起源于胚胎的神经嵴，而且有人发现中枢神经系统（主要是松果体）中存在着抑制黑色素行成的物质—麦拉唐宁（Melatonin）。在正常情况下，它与垂体分泌的促黑色素（MSH）处于动态平衡，当麦拉唐宁过多时，则可抑制黑色素形成。显然，当人的精神受到恶性刺激，情绪高度紧张，过分压抑时，麦拉唐宁就会增多，从而导致白癜风。 关于神经因素引发的神经性白癜风，目前有几种观点： 1、神经节段论。在临床上我们也观察到不少病人的皮损按神经节段分布，即按神经走向一节一段发病，有的沿口角至下颌，有的从眼角至下颌，有的由下颌至脖子。有人观察到一名横断性脊髓炎患者，其腰以下失去感觉，而其腰以上的面部及上半身发生白癜风，这表明，白斑与局部神经有密切关系。 2、周围神经论。有人做过实验：褪黑激素乙 胆碱、正肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。拒此人提出，黑色素细胞产生黑色素能力减退，是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酪氨酸酶的活性。正常情况下，周围神经的抑制状态，故皮肤色素无改变。但白癜风患者皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑色激素等物质，导致黑色素细胞合成黑色素的能力降低，从而发病。] 3、局部神经论。有人认为白癜风发于局部神经损伤，因各种局部的刺激直接伤神经而致病。 4、机械刺激论。白癜风好发于颜面及易受摩擦部分（如腰骶、乳罩、皮带、纽扣、疝托等直接受压迫部分），这可能与这些部位的皮肤神经经受到长时间的机械刺激有关。 5、植物神经论。不少白癜风患者常伴有植物神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，白癜风伴发斑秃及皮肤划痕症的比率比较高。 五、白癜风会遗传吗？ 白癜风与遗传有一定关系。在临床上父女、母子、母女、孪生兄弟姐妹发病的也不鲜见。 根据国内外报道，约3.9—4%的病人有家族史。国外有人报道96例患者中有18例有家族史（Qrtonne,1976）。山西临汾地区医院皮肤科（1978）报告的5230例中有家族史的200例，占4%。我们观察的病人中7.20%有家族史，其中一级亲属占55.4%，这说明本病与遗传有一定关系。 这就涉及到一个严峻的问题：得了白癜风能否生儿育女，传宗接代？这是许多病人及亲友非常关心的问题，尤其是正处在青春期的青年男女。由于人们对白癜风的偏见和歧视，给许多青年病人背上了沉重的包袱。 尽管白癜风与遗传有一定关系，并有单卵双生子两个同时发病的报道，从而提出白癜风可能是一种常染色体显性基因异常所致，但丛遗传角度看，遗传仅是白癜风发病的一种因素。此外，环境因素，譬如：生活方式，工作生活环境，饮食习惯，精神状态等，也起着重要作用，一般必需在遗传因素和环境因素都具备的条件才会发病。因此，即使已存在遗传因素，只要杜绝环境因素的影响，也可能不发病。何况遗传因素与环境因素又是因人而异。由此看来，白癜风遗传给下一代的机率远不象其他遗传病那样。所以说，白癜风病人可以结婚，而且可以生儿育女。 需要注意的是：白癜风病人不要找同样是白癜风的对象。如父母有白癜风病史，子女应注意环境因素的影响，生活应有规律，避免暴晒，避免精神刺激，积极参加体育锻炼。如发现皮肤有异常白斑，应即时就医，做到：早预防，早治疗，早康复。 六、白癜风与自体免疫功能有没有关系？ 目前对本病的病因大多数倾向于自身免疫学说。根据我们近年来的研究，发现病人血清中自身抗体阳性率比正常人高，主要是抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体和抗核抗体。外周血T细胞明显下降，病变白斑边缘部，既病变活动部位表皮内部郎格罕细胞数目显著增多，并呈形态学异常。 发病诱因中局部皮肤损伤占重要位置，有15.5%病人同形反应阳性（既在正常皮肤外伤部位发生白斑损伤）；11.9%病人伴发其他自身免疫病，较一般皮肤病人（3.6%）显著增高；眼底检查发现近半数（48.1%）病人异常。这就证明白癜风与自体免疫功能有密切关系。 七、白癜风治愈后还会复发吗？ 白癜风治愈后复发率大约在15—35%之间，一般多在治愈后一年内复发。复发的部位也可在原部位，也可在原斑邻近出，或远离原病灶。复发的白斑可能是1—2片，也可能是若干片，白斑可大可小。 所以，白癜风治愈后切不可掉以轻心，应继续治疗一段时间。如果治愈后超过一年时间，一般不会复发。 八、什么叫微循环？微循环与白癜风有关吗？ 1、人体的血管是输送血液的管道，他如同一条大河一样，逐渐分支，灌溉着四周的土地，也营养着血管周围的组织细胞。当血液经过大血管到达微小的细动脉时，它流经分布广泛的毛细血管网，再汇合流入细静脉。由于这部分血管口径很小，肉眼看不到，只有在显微镜下才能看到，因此称它为微循环。 近年来，有人提出广义微循环的概念，除了血液微循环以外，还包括淋巴液和组织液的微循环。但通常所说的微循环，是指研究比较深入的微循环。 微循环的研究自20年代就已经开始了，但微循环这个名词是在1954年第一届美国微循环会议上正式确定和使用的。半个多世纪以来已经召开了5次世界性的微循环大会。目前，微循环的研究，已从显微镜下直接观察血流，深入到细胞和分子水平。 微循环的基本功能是向组织运送氧气和养料，带走代谢的产物。微循环中的细小血管只有一层内皮细胞，管菲薄，可以允许小分子物质自由进出，再加上毛细血管交织成网，有足够的场地和面积进行物质交换。这样在血液中较高的氧气和营养物质就从毛细血管透出，送到周围组织细胞；而组织细胞代谢产生的二氧化碳和其他废物又会由血液带走，从身体的排泄器官排出体外。因此，微循环对人体的生命活动有着重要的作用。 2、以上我们了解了微循环，微循环与白癜风有着密切关联。我们在临床用先进得手段观察到：白癜风的发病部位都存在着微循环障碍，使得营养成分不能够送到肌肤的各个部位，黑色素细胞不能够得到正常滋养而影响了其生长发育，新陈代谢。天长日久，黑色素脱失，从而使局部皮肤脱色变白，出现白癜风病灶。对白癜风患者进行微量元素测定会发现，绝大多数患者体内并不缺乏微量元素，只是局部白斑中缺少；对白斑部位进行微循环测定也会发现，相同面积的皮肤上，患白癜风部位的毛细血管数目远较正常皮肤部位要少。这也在一个侧面证明了白癜风和微循环之间存在着某种必然的联系。 3、正是由于我们抓住了微循环与白癜风的这种必然联系，从改善和调整微循环入手，把中医辨证施治和现代医学辨证论相结合，把中药的传统认识和现代药理相结合，精选天然名贵中药材，采用现代先进制剂工艺加工，制成了治疗白癜风的特效内服药“强力消白散”和外用药“白癜风酊”，内外兼顾，标本同治，取得了高疗效。 九、面部或暴露部位白癜风影响容貌，一时难以治愈有无办法可隐藏白斑？ 在长期治疗白癜风的医疗实践中，有人研制成功一种白癜风患者专用的遮盖型用品---金妆美容霜。这种用品对白癜风无治疗作用，只起美容作用。它的主要成分DHA有人工晒黑作用，能与白癜风最表层蛋白氨基酸上的游离基结合，缩聚后形成深于白斑，近似正常肤色的蛋白黑色素，均匀地覆盖在白斑皮肤上，能有效地起到掩盖白斑作用。若停止作用，随着皮肤表面的代谢，患处色素还会脱落，所以，这种用品对白癜风没有治疗和控制作用，只是“权宜之计”。 使用美颜霜一般每天早晚使用两次，数天后即出现效果，连续使用2—3个月，可达到满意的遮盖、美容效果。 十、什么叫黑色素？它是怎样产生的？ 黑色素是广泛存在于人的皮肤、粘膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处。黑色素是由黑色素细胞合成的。皮肤的黑色素细胞主要分布在表皮之基底层，也见于毛根及外毛鞘。人的表皮约有20亿个黑色素细胞，重约一克，平均每平方毫米1560个对称分布于全身。 黑色素细胞能合成并分泌黑色素，因此是一种腺细胞。然而黑色素的生物合成非常复杂，是通过色体（未成熟的黑色素）内酪氨酸—酪氨酸酶反应形成的。 十一、影响黑色素合成代谢的因素有哪些？ 黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况： 1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴< 进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。 2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。 3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。 需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解： （1）、紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。 （2）、基。人体表皮内有一种有机化合物— 基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤 基含量，发现白癜风患者受损皮肤中 基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。 （3）、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。 （4）、铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。 十二、阳光暴晒后为什么容易发生白癜风？ 我们统计分析了830例白癜风，发现95.54%与季节因素有关，特别是春末夏初这段时间较易发生白斑或增加新白斑。其中6.8%是在阳光下暴晒后发病，这是什么原因呢？ 我们认为一是阳光暴晒后，黑色素细胞功能亢进，其酪氨酸酶及多巴氧化中间物质遭到破坏，中间物质是一种重要的保护机制，一旦这种保护机制，消耗衰退，黑色素便有被破坏的可能；二是可能是由于细胞本身可合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。 十三、白癜风与内分泌有无关系？ 白癜风与内分泌的关系是比较密切的。从我们统计分析2060例临床资料看，有内分泌因素的占23.6%。其中有甲状腺机能亢进的、患糖尿病的、育龄妇女月经紊乱半乳房小叶增生或乳房纤维瘤的……… 那么内分泌对色素代谢有什么影响呢?实验研究表明：黑色素细胞刺激素、皮促素、性激素能促进黑色素的合成代谢，而皮质类固醇激素、肾上腺素与正肾上腺素、甲状腺素与褪黑激素可抑制黑色素的合成代谢。为了使患者了解，我们简要介绍一下： 1、黑色素细胞刺激素。近年来研究表明：人类的黑色素刺激素可能由垂体前叶分泌皮促素的细胞所分泌。黑色素细胞刺激素分a与β两种，当病员接到大量黑色素刺激素治疗时，局部短期内会发生色素沉着。 2、皮促素。皮促素由垂体前叶分泌。临床上使用皮促素后许多病人出现爱迪森氏病样色素沉着，原有的色素痣色泽加深，并产生新的色素痣，这可能是由于皮促素含有黑色素刺激素之故，亦有使用皮促素治疗白癜风的报道。 3、性激素。性激素包括男性激素和女性激素，男性激素的代表是睾丸素，如丙酸睾丸酮；女性激素如黄酮体和雌激素。性激素有加深皮肤色泽的作用，例如孕妇常伴有面部黄褐斑及乳头、乳晕等处色加深，这是由于妊娠妇女女性激素增多之故。再如肝病患者皮肤色素沉着，面部有黄褐斑（又称肝斑），这是由于肝病患者灭活激素的功能减退，以致血中雌激素浓度提高所致。 4、皮质类固醇激素。皮质类固醇激素：强的松、地塞米松及青化考的松等由肾上腺皮质分泌，其对黑色素代谢的作用主要与黑色素细胞刺激有关。再正常情况下，血中黑色素刺激素与皮质类固醇激素水平相对平衡，一旦失调，影响肤色。我们曾发现白癜风患者因关节炎服用考的松治疗后白斑扩大、增多。从病例分析到动物实验，皮肤专家推测：皮质类固醇激素能使皮肤变白的机理主要在于抑制垂体分泌黑色素细胞刺激素，而对黑色素细胞的直接作用则是轻微的。 5、肾上腺素与正肾上腺素。肾上腺素与正肾上腺素系由肾上腺髓质分泌的激素，它们在安静状态下分泌量很少，遇到寒冷、疼痛、情绪激动因素使机体呈“紧张状态”时，在交感神经兴奋的同时，肾上腺髓质分泌增多，故两种激素增加。微量的肾上腺素既能抑制黑色素细胞刺激对离体蛙皮黑色素细胞的作用。 6、甲状腺素。甲状腺素由甲状腺分泌。甲状腺制剂中的甲状腺素、双碘甲状腺素系无机碘化物的复合物，可使皮肤颜色变淡，但对蛙黑色素细胞则无作用。此外，伴发白癜风的甲状腺功能亢进病例并不少见，当他们切除甲状腺后个别白癜风患者会有改变。 7、褪黑素。褪黑素主要由松果体分泌。松果体的分泌功能与光照有密切的关系，延长光照能抑制褪黑素和分泌。 十四、免疫与白癜风的关系是怎样的？ 经多年研究，可以肯定白癫风与免疫功能异常有密切关系。主要表现如下： 1、体液免疫变化。我们测定了104例白癜风患者的血免疫球蛋白，发现治疗前免疫球胆白A、G、M值比健康人对照组明显提高；不少病人补体（C3）、总体补（CH50）下降；而免疫循环复合物（C1C）测定则增高。此外不少病人血清抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺腺粒抗体呈阳性。也有些病人白细胞减少，血红蛋白低下，血小板减少。我们对22例白斑组织进行了直接荧光检查，发现6例在基底膜处有免疫球蛋白G沉着。 另外，如我们在本册第6个问题讲到的白癫风患者血液中可查出 自身抗体较正常人高，在此不论述。 2、细胞免疫变化。我们对400例白癫风患者以1：1万旧结核菌素作皮类实验，结果194例呈阴性；对180多例患者以植物血凝素用皮内注射法进行皮肤试验，显示治疗前白斑处的皮试反应强度明显低于自身正常肤色处，以及正常肤色处的植物血凝素皮试反应强度，治疗后比治疗前明显增强。此外，白癫风患者的淋巴细胞转化实验，自然花瓣形成试验显示出低下现象。 |