宝宝黄疸辨清良恶
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发布时间:2008-02-21 20:23:56
新生儿时期出现黄疸是一种常见现象,但有良恶之分。父母需细细分辨,万万不可掉以轻心。
良性黄疸安然无恙 休 闲 居 编 辑
良性黄疸属于生理性黄疸。大多数新生儿在出生2~3天后,面部、颈及躯干等处的皮肤发黄,一般持续7~10天消失。新生儿出现黄疸的原因,是胎儿在母体内由于骨髓发育、造血器官功能以及机体对氧代谢的需要,血液中红细胞数量较多。出生后随着肺呼吸的建立和血液循环模式的改变,血液中的氧含量升高,此时体内已不需要过多的红细胞,加上胎儿红细胞的寿命较短,这样在出生后短时间内有众多的红细胞破坏,其中部分血红蛋白变成了胆红素。由于新生儿血清中白蛋白较少,肝脏发育和肝功能也不完善,对胆红素的摄取和结合能力较差,同时肠壁对胆红素吸收增加,致使血液中的胆红素增多而染黄巩膜(白眼珠)和皮肤。50%以上新生的成熟儿,80%早产儿会出现黄疸。所以说宝宝出现生理性黄疸是正常的。妈妈应及早母乳喂养,随饿随喂,还可喂点葡萄糖水,防止发生低血糖;冬春季节要防寒保暖。这样可使宝宝安然渡过黄疸期,不影响健康及智力发育。
恶性黄疸来者不善
如果某些疾病或其他原因而导致大量红细胞破坏,新生儿血中胆红素也会大大超过生理性黄疸水平,当血中胆红素超过220~255微摩/升,称新生儿高胆红素血症,就会出现病理性黄疸。宝宝多在出生24小时后,出现颜色较深的黄疸,进展迅速,孩子全身皮肤呈金黄色,连泪液、尿液也是黄的,黄疸持续超过2周,有的患儿甚至延迟2~3个月,并伴有不同程度的症状。
引起病理性黄疸常见的因素一是新生儿溶血病。常见的原因是母子血型不合,如果是ABO血型不合,称为ABO溶血病,我国发生率为2%~2.5%,是新生儿高胆红素血症的主要病因之一。如果是Rh血型不合则称Rh溶血病,我国汉族发病较少,少数民族如维吾尔族、塔吉克族发病率稍高。这种病可引起多次死胎,或引发早产、胎儿水肿,严重的可发生新生儿核黄疸而夭亡,应引起重视。二是红细胞酶缺陷病。最常见的是红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症,又称蚕豆病,是一种遗传病。由于体内缺陷这种酶,红细胞就易遭到某些氧化物破坏,发生黄疸合并贫血。此病在我国南方发病率可高达6%~10%,主要是两广、云贵、海南、四川、香港及台湾等地。三是围产期因素。如早产、钳产或吸引产等,造成婴儿损伤、胎儿窒息、胎儿头颅血肿,产前使用催产素、新生儿硬肿症、低血糖及吸入性肺炎等,均可导致新生儿高胆红素血症。四是感染。主要因新生儿肺炎、败血症等而导致黄疸发生。
在病理性黄疸中,最凶险的是“核黄疸”。由于新生儿的血脑屏障发育还不完善,有害物质较易穿过。新生儿胆红素产生得又多又快,加上肝功能未成熟,没有足够的白蛋白与胆红素结合,未结合胆红素(或称间接胆红素)就会穿过血脑屏障进入脑组织,尤其是侵入脑组织的基底核,毒害脑神经细胞,造成不可逆的损害,引起胆红素脑病。患儿出现全身发黄、嗜睡、不肯吃奶、烦躁不安、尖叫、气急、抽搐,严重者可引起死亡。存活的患儿会留下呆傻、智力低下、语言构音障碍、变形性肌张力障碍、手足徐动等不自主运动、斜视、听力减退、牙齿发育不良、流涎,严重者造成四肢强直、肌肉萎缩、抽搐等一系列后遗症,影响患儿的生存生活质量。
贵在早防早治
对新生儿核黄疸,关键应做到早防早治,以消除和避免高胆红素血症。如夫妇一方有遗传性红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症者,产前要及时进行遗传咨询、检查,以确定遗传风险的大小。或取脐血检查以发现新生儿是否有这种酶缺陷。母婴都要避免服用氧化性的药物,不使用和接触樟脑丸等化学用品。母婴忌吃蚕豆及其制品。孕妇在妊娠28~30周开始每晚口服苯巴比妥0.03~0.06克,直至分娩,可减少或防止高胆红素血症的发生。母亲分娩时要保护好孩子,防止发生新生儿头颅血肿、颅内出血、缺氧、窒息等;对异常分娩的新生儿,如钳产、剖宫产、胎膜早破及过期产的新生儿,以及早产体重过低的新生儿,更应加强保健护理。
一旦发生新生儿病理性黄疸,应及早进行治疗,将患儿裸体放恒温箱中,给予红光或蓝光照射,可改变血中胆红素的结构和性质,促使间接胆红素氧化成为一种水溶性产物,经胆汁和尿液排出体外。在医生指导下,给患儿静脉滴注葡萄糖液、肾上腺皮质激素、白蛋白等,口服或肌注苯巴比妥,以促进胆红素代谢,尽快排出去。对极重度患儿可采用换血疗法,以挽救生命。经治疗后留下后遗症的患儿,可采取营养神经细胞的药物与康复训练相结合的治疗方法,提高患儿的生存质量和生活自理能力。
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